РАЗДЕЛЫ МЕДИЦИНЫ » Страница 8
Главная Косметология Неврология Хирургия Психиатрия Ревматология Фармацевтика Терапия Препараты Венерология
Логин:  
Пароль:
ДЕТСКОЕ ЗДОРОВЬЕ ЖЕНСКОЕ ЗДОРОВЬЕ РАЗДЕЛЫ МЕДИЦИНЫ Глаза Сердце Кожа Зубы Нервы Инфекции Инсульт Новости
Реклама на сайте
Народная медицина
Ароматерапия против заболеваний сердечно-сосудистой системы

Ароматерапия против заболеваний сердечно-сосудистой системы

Ароматерапия против сердечной аритмии.В борьбе с этим заболеванием наиболее актуальны эфирные масла розмарина, иланг-иланга и мяты. Для аромамедальонов эти аромамасла следует использовать в чистом виде, не перемешивая. Для аромаванн могут подойти
03.12.17

Ароматерапия против заболеваний сердечно-сосудистой системы

Ароматерапия против заболеваний сердечно-сосудистой системы

Ароматерапия против сердечной аритмии.В борьбе с этим заболеванием наиболее актуальны эфирные масла розмарина, иланг-иланга и мяты. Для аромамедальонов эти аромамасла следует использовать в чистом виде, не перемешивая. Для аромаванн могут подойти
23.11.17

Лучшие статьи
Опрерация на гортани
Хирургические вмешательства на гортани по поводу так называемых рубцовых мембран, узелков, полипов и других образований выполняют и в поликлинике, и в стационаре. В зависимости от характера и объема вмешательства послеоперационный период протекает по-разному. Во многом на его течение да и на исход лечения влияет поведение самого пациента.

Если операция сделана в поликлинике, больной не менее получаса остается под медицинским наблюдением, так как у него могут возникнуть головокружение, тошнота, рвота, обморочное состояние. В течение одного-двух часов после хирургического вмешательства не рекомендуется управлять автомашиной или другим видом транспорта В первый час лучше не пить и не есть, так как глотка и гортань временно теряют чувствительность вследствие проведенного обезболивания, а из-за этого жидкость или пища могут попасть в дыхательные пути. Самое важное после операции на гортани - выдержать голосовой режим: дня и ограничение разговоров в последующие 5-7 дней позволяют быстрее избавиться от утомляемости голоса, охриплости. Больному выдается листок нетрудоспособности, а дома он может общаться с другими членами семьи, а потом или с помощью записок.

Учителя, лекторы, дикторы, актеры, вокалисты голосовой режим должны соблюдать особенно тщательно, избегать продолжительных разговоров, особенно по телефону, пения. В некоторых случаях охранительный режим врач продлевает до 10 и более дней.
В послеоперационном периоде весьма нежелателен кашель. При этом голосовые складки испытывают значительную механическую травму, что замедляет заживление раны. Кашель может возникнуть или в результате раздражающего действия анестезирующего препарата на верхние дыхательные пути или под влиянием резких запахов переохлаждения. Поэтому после операции нельзя находиться в помещениях, где накурено или где идут малярные работы, стараться не переохлаждаться, чтобы не заболеть. Если кашель все же появился, врач порекомендует лекарства, смягчающие или устраняющие его В домашних условиях с этой целью можно воспользоваться аэрозольными ингаляторами «Каметон» или «Ингалипт». В первые дни после операции не следует есть острую и грубую пищу.
Опрерация на гортани
Придется отложить посещение бассейна, сауны, бани. Во избежание кровоизлияний в голосовые складки в течение 7—8 дней необходимо исключить физические нагрузки, подъем тяжести. В большинстве случаев лечение заболеваний гортани не ограничивается только хирургическим вмешательством. Больному назначают противовоспалительные препараты, лекарства, снимающие отек тканей, различные физиопроцедуры. Рекомендации врача следует выполнять, чтобы результат операции оказался таким, на который рассчитывают и пациент, и врача. Источник http://venus-med.ru/.


Система гемостазаСистема гемостаза
Гемостазиология (наука о гемостазе) выделилась в отдельную ветвь медицинских знаний.

Гемостаз – это биологическая система, которая обеспечивает сохранение жидкого состояния крови в организме в норме и остановку кровотечения при нарушении целостности сосудистого русла (т. е. свертывающая и противосвертывающая система крови).

Изучение гемостаза все шире входит в клиническую практику. Эти знания необходимы для правильной диагностики, а, следовательно, для правильного лечения различного рода кровоточивости и тромбозов.

Кровоизлияния, жизнеугрожающие кровотечения, эмболии и тромбозы – вот крайняя полоса гемостаза.

Паритет между свертывающей и противосвертывающей системами позволяет поддерживать кровь в жидком состоянии. Текучесть крови – одно из важнейших условий жизнедеятельности организма.

Равновесие между свертывающей и противосвертывающей системами быстро нарушается в экстремальных ситуациях. Противосвертывающая система в процессе эволюции организма оказалась более слабой и быстрее истощимой.

Труднодоступность вен и быстрое тромбирование иглы при венопункциях у пациента – первый сигнал о возможной катастрофе.

В процессе свертывания крови принимают участие:
1. Сосудистая стенка
2. Клеточные элементы крови (наиболее изучена роль трпомбоцитов)
3. Плазменные факторы крови.

Процесс гемостаза разделяют на два:
1) первичный гемостаз, сосудисто-тромбоцитарный, или начальный, в котором принимают участие стенки сосудов, тромбоциты и отчасти эритроциты;
2) вторичный гемостаз, коагуляционный, или собственно свертывание крови, когда в процесс включаются плазменные факторы коагуляции.

Сосудисто-тромбоцитарный, или начальный, гемостаз играет большую роль в первичной остановке кровотечения путем образования тромбоцитарной пробки. Причем кроме свертывающих факторов, содержащихся в самих тромбоцитах, кровяные пластинки несут на себе ряд плазменных факторов свертывания, выполняя тем самым транспортную функцию.

В настоящее время выделено ряд факторов тромбоцитарных, принимающих участие в гемостазе, оценить нарушение в первичном гемостазе можно по исследованию длительности кровотечения по Дьюке (в N до 4 мин, удлиняется при поражении первичного гемостаза).

Фактор 1 (Р1) – ускоряет процесс превращения протромбина в тромбин; Фактор 2 (Р2) – ускоряет процесс превращения фибрина в фибрин; Фактор 3 (Р3) – тромбоцитарный тромбопластин, участвует в образовании тромбопластина (протромбиназы); фактор 4 (Р4) – антигепариновый фактор, который повышает чувствительность фибриногена к тромбину; Фактор 5 (Р5) – свертывающий фактор, или тромбоцитарный фибриноген, идентичен фибриногену; фактор 6 (Р6) – тромбостенин, сократительный белок кровяных пластинок, обеспечивает ретракцию кровяного сгустка и образование тромбоцитарной пробки; фактор 7 (Р7) – антифибринолитический фактор; Фактор 8 (Р8) – активатор фибринолиза; фактор 9 (Р9) – фибринстабилизирующий фактор; фактор 10 (Р10) – серотонин (5-гидрокситриптомин), сосудосуживающий фактор, обеспечивает стимуляцию агрегации; фактор 11 (Р11) – аденозиндифосфат (АДФ), является главным стимулятором агрегации.

Участие тромбоцитов в гемостазе определяется следующими функциями:
1) ангиотрофической (тромбоциты путем “передачи” своей цитоплазмы питают эндотелиальные клетки);
2) адгезивной (прилипание к месту повреждения эндотелия или чужеродной поверхности);
3) агрегационной (склеивание тромбоцитов в виде сетки и образование тромбоцитарного тромба);
4) ролью в плазменном гемостазе (тромбоциты выделяют фосфолипиды – пластиночный фактор 3 (ПФЗ), на котором идет сборка комплексов плазменных факторов свертывания);
5) репаративной (кровяные пластинки выделяют тромбоцитарный фактор роста, заставляющий мигрировать к месту повреждения и делиться фибробласты, макрофаги и гладкомышечные клетки.

Образование тромбоцитарной пробки является первичным механизмом гемостаза по остановке кровотечения и опережает по времени свертывание крови. В процессах агрегации и адгезии тромбоцитов также принимают участие плазменные кофакторы – соли магния и кальция, фактор Виллебранда, фибриноген и др.

Основные механизмы тромбоцитарно – сосудистого гемостаза заключаются в следующем. На повреждение сосудистая стенка отвечает спазмом сосудов. Далее происходит адгезия тромбоцитов к субэндотелиальному слою поврежденного сосуда в течение 1-3" после травмы образуется гемостатический тромбоцитарный тромб. Первичная агрегация запускается АДФ выделяемой из поврежденных стенок сосудов и эритроцитов в процессе свертывания, также принимает участие и эритропластин выделяющийся из разрушенных эритроцитов. Первичная агрегация тромбоцитов в месте повреждения. В дальнейшем наблюдается освобождение тромбоцитарных гемостатических факторов, что ведет к наступлению второй волны агрегации тромбоцитов и образованию первичного гемостатического тромба. Затем происходит ретракция кровяного тромба. Увеличение времени кровотечения (проба Дьюка) подтверждает, что первичный гемостаз осуществляется в основном тромбоцитами, а не свертыванием крови.

На ряду с тромбоцитами массу первичной гемостатической пробки составляют и эритроциты.

Первичная тромбоцитарная пробка не может надежно остановить кровотечение, особенно из крупных сосудов и сосудов с достаточно высоким давлением крови. У здоровых людей первичная пробка через определенный промежуток времени стабилизируется фибрином, который образуется в результате вторичного коагуляционного гемостаза.

Коагуляционный гемостаз представляет собой сложный биологический процесс, в котором в одинаковой степени важны как свертывающие, так и противосвертывающие механизмы.

В настоящее время известно 13 плазменных факторов свертывания крови. Согласно международной номенклатуре, их обозначают римскими цифрами. Некоторые плазменные факторы являются проэнзимами и при превращении в активную форму – энзимы – их маркируют буквой А.

Фактор I. Фибриноген – белок с высокой моллекулярной массой, синтезируется в печени. Под влиянием тромбина превращается в фибрин.
Фактор II. Протромбин – гликопротеин, синтезируется в печени. Важную роль в его синтезе играет витамин К. Под влиянием протромбиназы превращается в активную форму – тромбин.
Фактор III. Тканевой тромбопластин – липопротеин с высокой молекулярной массой, обладает свойствами микромембран. Образует комплекс участвующий во внешнем пути формирования протромбиназы.
Фактор IV. Ионы кальция – активируют ряд факторов и входят в составкомплексов.
Фактор V. Проакцелерин (Асглобулин, лабильный фактор) – синтезируется в печени. Входит в состав комплекса, формирующего протромбиназу, осуществляющую превращение протромбина в тромбин.
Фактор VII. Проконвертин (стабильный фактор) – синтезируется в печени в присутствии витамина К.
Фактор VIII. Антигемофильный глобулин (АГГ) – протеин, синтезируемый в печени. Состоит из нескольких компонентов, связан с молекулой фактора Виллебранда. Участвует в формировании протромбиназы по внутреннему пути. Время полужизни (ВПЖ) – 12-18 ч.
Фактор IX. Плазменный тромбопластиновый компонент, фактор Кристмаса. Образуется в печени, К-витаминозависим, присутствует в плазме и сыворотке, в которых длительно сохраняется, термостабилен. ВПЖ 18-30 ч.
Фактор X. Фактор Стюарта-Прауэра. Образуется в печени, гликопротеин, К – витаминзависим, присутствует в плазме и сыворотке, в которых длительно сохраняется, термостабилен. ВПЖ 48-60 ч.
Фактор XI. Плазменный предшественник тромбопластина. Место синтеза не установлено, глобулин, инактивируется при 56°С, сохраняется в плазме и сыворотке, активируется и сорбируется каолином и целитом. ВПЖ 60 ч.
Фактор XII. Фактор Хагемана, контактный фактор. Место синтеза не установлено. Сиалогликопротеин, адсорбируется каолином и целитом. ВПЖ 60 ч.
Фактор XIII. Фибриностабилизирующий фактор, фибринолиза. Место синтеза неизвестно. Глобулин, термолобилен, стабилен при хранении плазмы, в сыворотке отсутствует. ВПЖ 3-4 дня. В свертывающей системе различают внутренний и внешний механизмы, активирующие запуск гемостаза.

Для внутреннего механизма необходим контакт белков плазмы с колагеном и другими субэндотелиальными структурами, при этом активируется контактный фактор (XII) с последующим запуском свертывания крови по внешнему механизму. Для внешнего механизма необходимо поступление из стенки сосуда и тканей в кровь тканевого тромбопластина (III), который в комплексе с фактором VII образует активатор X. Оба механизма необходимы для нормального гемостаза.

В коагуляционном гемостазе выделяют четыре последовательные фазы:
I - формирование активной протромбиназы;
II – образование тромбина;
III – образование фибрина;
IV – послефаза, представленная процессами ретракции и фибринолиза.

Взаимодействие между ферментными и неферментными факторами происходит в сложных белково – липоидных компонентах, которые образуются на различных ступенях коагуляционного каскада. В активации начальных этапов свертывания крови участвует калликреин-кининовая система.

При внутреннем механизме активации протромбиназы в контакте с коллагеном или какой – либо другой чужеродной поверхностью активируется фактор XII, который через калликреин-кининовую систему вступает во взаимодействие с XI фактором и превращает его в активную форму. Эта начальная "контактная" фаза ускоряется фосфолипидным фактором тромбоцитов (3пф) и не требует ионов Са (фактор IV). Все последующие фазы коагуляционного каскада начиная с активации фактора IX нуждаются в ионизированном кальции. В первом комплексе факторов внутреннего механизма "XIIа+XI+3пф" активируется фактор IX; в комплексе "фактор IXа+VIIIСа+++3пф" – фактор X; в комплексе "фактор Xа+фактор V+Са+3пф" фактору, последний комплекс действует энзимотически на протромбин, превращая его в тромбин (протромбиновый комплекс, протромбиназа).

Во внешнем механизме формирования протромбиновой активности образуется комплекс факторов "III + VII + Са++", направленный на активацию фактора X. Далее процесс свертывания происходит во вторую фазу – фазу превращения протромбина в тромбин. В третьей фазе тромбин отщепляет фибринопептиды А и В от молекулы фибриногена, превращая их в фибринмономеры, которые спонтанно полимеризуются в волокна фибрина. Тромбин активирует фактор XIII, который укрепляет фибрин – полимеры (фибринстабилизирующий фактор), переводит растворимый фибрин S (solubile) в нерастворимый фибрин J (insolubile).

В сгустке фибрина задерживается ферментные элементы крови – эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, последние вызывают уплотнение и ретракцию сгустка. Для оценки II фазы гемостаза: время свертывания по Ли – Уайту 5-7 мин. – удлиняется при гипокоаугуляции, укорачивается при гиперкоагуляции. АПТВ – 35-45", удлиняется при гипокоагуляции, укорачивается при гиперкоагуляции. При гиперкоагуляции увеличивается толерантность к гепарину.

Фибринолиз. Свертывающая система функционально взаимосвязана с фибринолитической, кининовой и системой комплемента. Фибринолитическая система, обеспечивает лизис фибрина в кровяном русле, запускается теми же факторами, что и свертывание крови. Фактор XIIа взаимодействует с прекалликреином и высокомолекулярным кининогеном плазмы (ВМК) и активирует плазминоген. Фибринолиз идет тем быстрее, чем выше локальная концентрация плазминогена в сгустках. Кроме ферментной фибринолитической системы, в организме происходит неферментный фибринолиз, осуществляемый комплексом гепарин – антитромбин III – адреналин, функционирующим в физиологических условиях.

Ингибиторы свертывания крови. Существенная сторона гемостаза – ингибирование процесса свертывания крови. Ингибиторы сохраняют жидкое состояние крови в циркуляции, препятствуют переходу локального тромбообразования в распространенное. Известны две группы естественных ингибиторов свертывания крови:
1. Первичные, предшествующие свертыванию крови, и
2. Вторичные, образующиеся в процессе свертывания крови, группа протеониза.

Антитромбин III является наиболее мощным ингибитором свертывания, действующим не только как антитромбин, но и как инактиватор факторов Xа, IXа, XIа, XIIа, VIIа, V. На антитромбин III и его фактор – гепарин приходится 4/5 физиологической антикоагулянтной активности. В семьях с наследственным дефицитом антитромбина III имеется выраженная наклонность к тромбозам (тромбофилия). В процессе гемостаза образуются дополнительные антикоагулянты в виде " отработанных" факторов свертывания крови: мощный антикоагулянт фибрин ("антитромбин 1"), адсорбирующий и инактивирующий большое количество тромбина; продукты фибринолиза, также являющиеся антикоагулянтами, делают молекулы фибриногена недоступными воздействию тромбина. Поэтому, определение в плазме продуктов расщепления фибриногена и фибрина (ПДФ) имеет значение в распознавании ДВС – синдрома. В патологических условиях могут накапливаться мощные иммунные ингибиторы свертывания крови, специфические антитела против того или иного фактора, например ингибиторы факторов 8 и 9 при гемофилии. Источник http://venus-med.ru/.


Трихомонадные пораженияТрихомониаз - часто встречающееся паразитарное заболевание мочеполовых органов, которое вызывается влагалищной трихомонадой. Поданным ВОЗ, ежегодно в мире данное заболевание регистрируется у 180 млн человек. Наиболее часто трихомониаз диагностируется у женщин, так как у мужчин он нередко носит асимптомный характер, что затрудняет диагностику.

Мочеполовой трихомониаз передается преимущественно половым путем. Возбудителем трихомониаза служит влагалищная трихомонада, являющаяся одноклеточным организмом грушевидной, реже - амебовидной формы. Они активно передвигаются с помощью 4 наружных жгутиков и ундулирующей мембраны. Амебовидные формы обычно сливаются при соприкосновении с эпителиальными клетками, вызывая их повреждения.

Вне организма человека трихомонады быстро погибают под действием ультрафиолетовых лучей и температуры выше 40°С. Даже слабый мыльный раствор способствует моментальной гибели возбудителей.

Эпидемиология.
Источником заражения служат лица, страдающие трихомониазом, независимо от выраженности симптомов заболевания. Внеполовое заражение возможно через загрязненное выделениями больного белье, предметы гигиены, медицинские инструменты.

Заражение новорожденных от больных матерей составляем около 5 % случаев. Частота обнаружения трихомонад у женщин приближается к 100 %, у мужчин - к 60-80 %.

Патогенез.
Трихомонады поражают лишь слизистые оболочки, выстланные плоским эпителием. У мужчин поражается уретра, у женщин - влагалище, реже - мочевой пузырь и полость матки.

Восходящий процесс у женщин развивается примерно в 20 % случаев. В мочеполовых органах трихомонады вызывают воспаление, но у мужчин клинические проявления нередко отсутствуют.

У больных и переболевших трихомониазом образуются сывороточные и секреторные антитела, но они не способны обеспечть иммунную защиту организма.

Диагностика.
Для обнаружения возбудителя трихомониаза проводится взятие мазков: у мужчин из уретры, предстательной железы, семенных пузырьков, у женщин - из влагалища, уретры и парауретральных протоков, протока бартолиновой железы (большой железы преддверия). При этом используют следующие методы исследования:
- микроскопию нативных препаратов;
- микроскопию окрашенных препаратов 1 % раствором метиленового синего;
- посевы на жидкую cpeду СКДС;

Клиника.
Клиническая картина трихомониаза зависит oт вирулентности возбудителя и реактивности организма больного. Различают свежую форму заболевания с острым, подострым и торнидным течением, хроническую (более 2 мес) и асимптомиую формы.

Инкубационный период заболевания в среднем составляет 10-14 дней.

У мужчин трихомониаз наиболее часто протекает в виде уретрита, при этом больные жалуются на дизурию, легкий зуд или жжение в уретре. При остром течении свежего трихомонадного уретрита гнойные выделения обильные, при подостром и торнидном течении они носят скудный характер. Без лечения острое течение заболевания через 1-2 нед может приобрести малосимптомный и хронический характер. Хронические уретриты могут периодически обостряться в течение многих лет. Воспалительный процесс из передней части уретры распространяется на луковичную и простатическую части мочеиспускательного канала, а из ypeтры трихомонады могут проникать в другие органы мочеполовой системы.

У женщин трихомониаз наиболее часто протекает в форме вагинита. При остром его течении у больных отмечаются обильные, жидкие, гнойные, пенистые бели, иногда с примесью крови, имеющие зловонный запах, зуд в области преддверия влагалища. При хроническом течении вагинита выделения скудные, носят непостоянный характер, сопровождаются незначительным зудом.

При остром вульвите вследствие обильных выделений слизистая оболочка половых губ и преддверия резко отечна, гиперемирована, покрыта гнойными выделениями и корками. На местах расчесов часто образуются эрозии. Явления острого дерматита могут быть и на внутренней поверхности бедер. Уретрит у трети женщин протекает часто бессимптомно, у остальных сопровождается лишь дизурическими расстройствами. Парауретральные протоки поражаются редко. При бартолинитах пальпаторно определяется припухлость в нижней трети больших половых губ.

Трихомонады у детей обнаруживаются редко: девочки болеют чаще, чем мальчики. В младшем возрасте девочки инфицируются от больных матерей через постельное белье или предметы обихода, загрязненные выделениями.

Осложнения.
У мужчин наиболее часто при хроническом течении трихомониаза наблюдаются простатиты, везикулиты, циститы, реже - стриктуры уретры. У 5 % больных трихомониазом возникают половые расстройства. У женщин почти всегда при этом заболевании отмечаются эндоцервицит с эрозией шейки матки, эндометрит, параметрит, аднексит.

Лечение.
Обязательным является лечение обоих супругов или половых партнеров. В период лечения и контрольного наблюдения половая жизнь запрещается. При свежих формах трихомониаза (острое и подострое течение) применяют препараты метронидазола, в случаях хронического течения заболевания назначают этиотропное лечение в сочетании с неспецифической терапией и местным лечением.

Первый контроль излеченности проводигся через 7-10 дней после окончания лечения. В дальнейшем берут мазки: у мужчин 1 раз в месяц (в течение 2-3 мес), у женщин в течение трех менструальных циклов после проведения алиментарной провокации. Надежность контроля повышается, если микроскопия сочетается с посевами. Источник http://venus-med.ru/.


НефроптозВ норме почки немного смещаются во время дыхания и при перемене положения тела. Амплитуда их смещения зависит от глубины вдоха и выдоха, но обычно не превышает 3—5 сантиметров. Если почка приобретает большую подвижность, тогда говорят о нефроптозе, или опущении почки.Нефроптоз может быть вызван врожденными анатомо - физиологическими особенностями, например, слабостью фиксирующего аппарата почки. Бывает он и вследствие травмы или беременности, когда из-за крупного плода чрезмерно растягивается передняя брюшная стенка, мышцы ее становятся дряблыми. А это приводит к снижению внутрибрюшного давления и опущению почки. Больным, у которых обнаружен нефроптоз, рекомендуется носить бандаж. Он фиксирует почку в ее физиологическом положении и сдавливает переднюю брюшную стенку. В результате повышается внутри брюшное давление, что препятствует смещению почки.Почечный бандаж должен равномерно сдавливать весь живот. Его следует надевать утром лежа в постели, когда почка находится в своем ложе, причем застегивать бандаж необходимо снизу вверх. Снимают бандаж перед сном

Длительное ношение бандажа увеличивает слабость мышц живота. Поэтому мы не рекомендуем носить бандаж постоянно.
Уменьшить степень опущения почки и улучшить ее функции помогают лечебная физкультура, утренняя зарядка, плавание.В утреннюю зарядку надо включать упражнения, которые выполняют лежа на полу на коврике с подложенной под таз и нижнюю часть спины подушкой. Каждое упражнение повторяют по 3-—5 раз в медленном или среднем темпе. Не забывайте и о дыхательных упражнениях, а также об упражнениях для мышц брюшного пресса, рук и ног. Утреннюю зарядку обязательно завершайте обтиранием водой комнатной температуры с последующим растиранием тела жестким махровым полотенцем.

НефроптозЛечебной гимнастикой можно заниматься не раньше чем через 2 часа после еды, но не перед сном. А для тех, кто работает, лучшее время для занятий — сразу после возвращения с работы.
Приводим примерный комплекс лечебной гимнастики с умеренной физической нагрузкой. Пациентам молодым, еще растущим юношам и девушкам мы рекомендуем заниматься лечебной физкультурой, плаванием, а вот бандаж в этом возрасте лучше не носить, так как он мешает развитию брюшной стенки.
Больным, у которых нефроптоз протекает с осложнениями (пиелонефрит, повышение артериального давления, кровотечение), врачи могут предложить операцию. Отказываться от нее не следует, в подобных случаях это единственная радикальная мера, избавляющая больного от неблагоприятных последствий нефроптоза.

Людям пожилым, страдающим не осложненным нефроптозом, операций не делают. Им рекомендуется периодически носить бандаж.
А вот у детей нефроптоз с возрастом нередко исчезает без лечения.
Источник http://venus-med.ru/.


Пункция и атроскопия суставовПункция — введение иглы или инструмента через неповрежденные ткани. Пункция может носить как чисто диагностический, так и лечебно-диагностический характер. Различают пункции мягкотканых полостей (гематома, абсцесса, кисты), сустава, кости, полостей тела (плевральной, брюшной), желудочков головного мозга, спинномозговую пункцию и др. Пункция позволяет получить содержимое полости (пунктат), оценить его визуально и подвергнуть лабораторному анализу.

Пункция полости сустава в диагностических целях используется, как правило, при наличии в суставе избыточного количества жидкости (гидрартроз). В большинстве случаев это кровь (гемартроз), синовиальная жидкость (синовит), гной (гнойный артрит), сочетание этих жидкостей. По характеру пунктата даже визуально можно получить много дополнительной информации.

Так, при гемартрозе наличие капелек жира в пунктате может говорить о внутрисуставном переломе (косвенный признак), наличие примеси синовиальной жидкости говорит о давности травмы. Мутная синовиальная жидкость с хлопьями (в норме синовиальная жидкость прозрачная и имеет соломенно-желтый цвет) говорит о наличии инфекционно-воспалительных изменений.
пункция сустава

Посев, лабораторное и цитологическое исследование суставного пунктата дает еще больше информации относительно нагноения, неспецифических процессов (гонорея, туберкулез, хламидоз), содержания минеральных солей, ферментов и др. Пункция сустава, выполненная с диагностической целью, является также и лечебной, так как удаление из полости сустава избыточного количества жидкости уменьшает растяжение капсулы, снижая болевой синдром и увеличивая объем движений.

Морфологическое исследование объективно подтверждает клинический диагноз. Получить материал для исследования можно с помощью биопсии. Биопсия может быть взята с поверхности кожи, раны, слизистых оболочек, а также после рассечения тканей (интраоперационная биопсия) или пункции (пункционная биопсия). Пункционная биопсия глубоко лежащих тканей выполняется под контролем электронно-оптического преобразователя, помогающего корректировать направление продвижения пункционной иглы в процессе ее введения.

Особенно велико диагностическое значение биопсии при опухолях костно-мышечной системы. Морфологическому исследованию подлежат также удаленные в процессе операции ткани при пограничных с опухолями заболеваниях, хронических воспалительных процессах, дегенеративно-дистрофических поражениях суставов.

Артроскопия — эндоскопическое обследование сустава. Отсутствие разреза, минимальная травматичность позволяют выполнить в процессе артроскопии весьма широкий спектр манипуляций в полости сустава. Точность артроскопической диагностики при наличии соответствующего оборудования и квалификации врача приближается к 100 %. Артроскопическому исследованию доступны практически все истинные суставы (диартрозы), однако наиболее часто выполняют артроскопию коленного и плечевого суставов.

При артроскопии визуализируют все отделы сустава (при этом возможны фотографирование или видеозапись исследования), специальными инструментами проверяют целостность, прочность внутрисуставных образований, в случае необходимости под контролем видеокамеры выполняют биопсию. В подавляющем большинстве случаев при артроскопии преследуют не только диагностические, но и лечебные цели — после завершения диагностического этапа выполняют тот или иной вид эндоскопического оперативного вмешательства на внутрисуставных структурах. Поэтому артроскопию можно назвать лечебно-диагностической операцией. Источник http://venus-med.ru/.




Медицина - журнал онлайн © 2012-2017 Все права защищены. Powered by МЕДИЦИНА
Все права защищены. Копирование материалов разрешено при условии установки активной ссылки на "http://mediklink.ru/"

  Яндекс.Метрика  
http://mediklink.ru/