РАЗДЕЛЫ МЕДИЦИНЫ » Страница 7
Главная Косметология Неврология Хирургия Психиатрия Ревматология Фармацевтика Терапия Препараты Венерология
Логин:  
Пароль:
ДЕТСКОЕ ЗДОРОВЬЕ ЖЕНСКОЕ ЗДОРОВЬЕ РАЗДЕЛЫ МЕДИЦИНЫ Глаза Сердце Кожа Зубы Нервы Инфекции Инсульт Новости
Реклама на сайте
Народная медицина
Ароматерапия против заболеваний сердечно-сосудистой системы

Ароматерапия против заболеваний сердечно-сосудистой системы

Ароматерапия против сердечной аритмии.В борьбе с этим заболеванием наиболее актуальны эфирные масла розмарина, иланг-иланга и мяты. Для аромамедальонов эти аромамасла следует использовать в чистом виде, не перемешивая. Для аромаванн могут подойти
03.12.17

Ароматерапия против заболеваний сердечно-сосудистой системы

Ароматерапия против заболеваний сердечно-сосудистой системы

Ароматерапия против сердечной аритмии.В борьбе с этим заболеванием наиболее актуальны эфирные масла розмарина, иланг-иланга и мяты. Для аромамедальонов эти аромамасла следует использовать в чистом виде, не перемешивая. Для аромаванн могут подойти
23.11.17

Лучшие статьи
Камни в желчном пузыреСтатистика действительно знает все. Если раньше первенство по количеству произведенных операций принадлежало аппендэктомии, теперь на первое место выходят хирургические вмешательства на желчном пузыре и протоках. Есть и объяснение этим статистическим данным.
Во-первых, мы стали больше есть жирного, меньше — растительной пищи. Во-вторых — и это тоже следствие несбалансированности нашего рациона, малоподвижного образа жизни,— все больше людей имеют избыточную массу тела. И в-третьих, существенно изменился возрастной состав населения: воз¬рос удельный вес людей по¬жилого и старческого возраста. Отсюда столь часты на-рушения желчеотделения, двигательных функций внутренних органов — неизменных спутников желчнокаменной болезни.

Наличие камней в желчном пузыре не всегда сопровождается воспалением его стенок. Но уж если оно возникло, единственный выход — хирургическое вмешательство. К сожалению сегодняшний день в арсенале врача нет медикаментов препаратов, растворяющий камни.
А потому, когда у вас появляются повторяющиеся приятные ощущения в правом подреберье, приступы печеночной колики, тошнота отрыжка, горечь во рту, неустойчивый стул, вздувается живот, обязательно проконсультируйтесь у врача-гастроэнтеролога или хирурга.
Не тяните время. Операция, произведенная в «холодном» периоде, то есть между приступами, практически безопасна, осложнения в этом случае крайне редки В ваших же интересах не затягивать с визитом к специалисту. Ведь воспаление стенки желчного пузыря нередко приводит к выраженным изменениям ткани печени, острым и хроническим процессам в расположенной рядом поджелудочной железе. Операция на высоте приступа чревата осложнениями — омертвением стенки пузыря и перитонитом (воспалением брюшной полости).

Современные достижения в области анестезиологии, усовершенствование хирургической техники, рациональное поведение больного в послеоперационном периоде позволяют добиваться успеха даже при многочисленных сопутствующих заболеваниях.
Но вот желчный пузырь удален, сняты швы, зажила рана, больной уже дома, среди своих близких. Естественно, у него возникает множество вопросов. Поскольку мне самому приходится нередко проводить подобные операции, я знаю, что именно интересует таких больных.
Камни в желчном пузыре

Прежде всего — питание. Выписавшиеся из хирургического стационара прекрасно понимают, что пища может быть и болезнетворным, и лечебным фактором. Например, холодное вызывает спазм привратника желудка, рефлекторно передающийся на желчные протоки. Жирное, острое, соленое усиливает этот спазм, проявляющийся болью в правом подреберье. Большое количество пищи долго задерживается в желудке, следовательно, удлиняется период секреции и поступления желчи в кишечник.
Отдавайте предпочтение нежирному мясу, отварному или в виде паровых котлет, творогу или отварным овощам, кашам. Избегайте жирных продуктов, копченостей, тортов, пирожных, сдобы.

Неблагоприятно сказаться на состоянии больного, перенесшего холецистэктомию, может даже небольшое количество легких алкогольных напитков — пива, сухого вина.
Помните и о том, что есть теперь следует часто и понемногу: так пища будет лучше усваиваться.
Особо хочу остановиться на проблеме физических нагрузок. Ни в коем случае от них не отказывайтесь. Наращивайте активность постепенно. Первую неделю после выписки из больницы достаточно полуторачасовых прогулок в более чем спокойном темпе пешком и, разумеется, на свежем воздухе. На второй-третьей неделе подключайте утреннюю зарядку. Но помните: главный ваш советчик — врач! Любые изменения прежде всего согласовывайте с ним. Если же какое- либо новшество вызовет ухудшение самочувствия, об этом первым должен узнать тоже врач.

Недели через две-три, в зависимости от самочувствия, можно потихоньку подключаться и к домашним делам. Не должны вызывать
неприятных ощущений несложная уборка квартиры, приготовление пищи. Значительные физические нагрузки: стирка, мытье полов, естественно, противопоказаны на весь адаптационный период.
Что касается личной гигиены — в первую неделю- две мойтесь только под душем, а когда окрепнет послеоперационный рубец, можно и ванну принять.
Адаптационный период длится, как правило, не более двух месяцев. По истечении этого срока больные чувствуют явное улучшение. Боль, неприятные ощущения, предшествовавшие операции, исчезают. Но случается, что через несколько лет они снова возвращаются. Это может быть связано с образованием камней в желчных и печеночных протоках.
Камни в желчном пузыре

В таком случае больного обследуют в стационаре. Полостная операция при обнаружении камней в протоках, как правило, не проводится. Через специальный прибор — дуоденоскоп — специалист рассекает большой дуоденальный сосок — регулятор оттока желчи из протока в двенадцатиперстную кишку. Мелкие камни отходят самостоятельно, более крупные извлекают при помощи различных приспособлений.

Причиной возникновения боли может быть и воспаление поджелудочной железы, панкреатит, вызванное жирной или острой пищей, зло¬употреблением алкогольными напитками. Приступы панкреатита требуют немедленной госпитализации в стационар и интенсивного комплексного лечения.
Помните, что во всех случаях при возникновении боли, неприятных ощущений в правом подреберье, подъеме температуры тела незамедлительно обращайтесь к врачу для уточнения диагноза. Источник http://venus-med.ru/.


Насморк и ингаляции Что такое насморк знает каждый. Как правило, чаще всего он дает о себе знать весной и осенью. Современная медицина различает два вида насморка – острый и хронический. Практически во всех случаях он возникает в результате воздействия на организм человека какого-либо вируса и сопровождается повышенной температурой тела и плохим самочувствием.

Что же делать, если Вас замучил насморк?
Методов лечения насморка довольно много. Кто-то обращается за помощью к лекарственным препаратам, кто-то пускает насморк на самотек. Мы решили рассказать Вам, как можно избавиться от насморка при помощи народных средств, а точнее при помощи ингаляций. Ингаляции при насморке могут быть совершенно разными. В данной статье Вы сможете прочесть о самых распространенных из них. Если Вам это интересно, оставайтесь с нами.

Для начала несколько слов о том, что же представляет собой ингаляция. Под ингаляцией подразумевают вдыхание лекарственных веществ в борьбе с различными признаками острых воспалительных процессов дыхательных путей. Итак, начнем мы с ингаляции из сосны. Возьмите три столовых ложки почек сосны и отварите их в одном – двух литрах воды. Сядьте над посудой с отваром сосны, накройте голову материей и дышите над паром. Запомните, после такой ингаляции нельзя выходить на улицу как минимум два часа. Ингаляцию из сосны можно использовать не только в борьбе с насморком, но и при сильном кашле.

Ингаляции с эвкалиптом также достаточно эффективно борются с насморком. Отварите в одном литре воды две столовые ложки листьев эвкалипта, после чего сядьте над паром и вдыхайте его до тех пор, пока он будет исходить. В случае отсутствия листьев эвкалипта, Вы можете воспользоваться эфирным маслом данного лекарственного растения. Достаточно всего лишь капнуть нескольких капель такого масла в горячую кипяченую воду и процедуру можно начинать. Ингаляции с эвкалиптом избавляют от насморка в течение трех дней.

Очень часто в народе используются также ингаляции с душицей, зверобоем и пихтовым маслом. Утверждают, что такие ингаляции вообще могут прекратить насморк за два дня.

Кстати, следует отметить, что лечение хронического насморка при помощи вышеперечисленных ингаляций невозможно. При данном виде насморка необходимо использовать более сложные ингаляции, продолжительность которых составляет около пяти минут. Итак, Вы можете сделать ингаляцию из листьев мать-и-мачехи и ежевики. Для этого сделайте настой из листьев мать-и-мачехи и отвар из листьев и стеблей ежевики. Настой делается в пропорции пятнадцать грамм мать-и-мачехи на двести миллилитров воды. Для отвара потребуется двадцать грамм листьев и стеблей ежевики на двести миллилитров воды. Полученный настой и отвар необходимо смешать и использовать для ингаляций.

Для лечения хронического насморка можно использовать и ингаляции с листьев малины и цветков календулы. Настой из листьев малины делается в пропорции двадцать грамм сырья на двести миллилитров воды. Для приготовления настоя из цветков календулы Вам потребуется десять грамм сырья и двести миллилитров воды. Смешайте два настоя вместе и используйте для ингаляций.

Если насморк беспокоит Вашего малыша, возьмите чайник с узким горлышком, на носик чайника поместите воронку из простого картона, в чайник залейте отвар из трав и поочередно прикладывайте воронку к ноздрям малыша. Отвар можно сделать из чабреца, лаванды, мать-и-мачехи, шалфея, ромашки. Дорогие мамочки помните о том, что температура ингаляции для детей не должна превышать сорока градусов. Ингаляции можно делать и при насморке во время беременности. Для ингаляций в этот период подойдут листья шалфея или эвкалипта. Источник http://venus-med.ru/.


Методы определения мочевиныОпределение мочевины используется для диагностики, определения прогноза и тяжести течения заболевания, а также для контроля за лечением.

Определение мочевины в клинико-диагностических лабораториях проводится различными методами, однако все их многообразие можно разделить на три основные группы:
• газометрические;
• прямые фотометрические;
• ферментативные (уреазные).

Каждая из вышеперечисленных групп, в свою очередь, включает в себя разнообразные методы, объединяемые общим принципом, но отличающиеся друг от друга применяемыми реактивами, ходом исследования и т. д. При этом каждый метод имеет свои преимущества и недостатки и может предъявлять особые требования к сбору биологического материала для исследования.

Как правило, сейчас большинство лабораторий для определения мочевины использует готовые наборы различных фирм-производителей. В инструкциях к набору обычно указываются требования при сборе биологического материала, условия проведения исследования, влияющие факторы, а также референтные значения для данного метода. При переходе с одного набора (метода) для определения мочевины на другой, необходимо тщательно ознакомиться с инструкцией во избежание возможных ошибок на всех трех этапах лабораторного исследования.

Биологический материал, используемый для определения мочевины
Для определения мочевины используют кровь (сыворотку или плазму) и суточную мочу. Важное внимание должно уделяться правильному сбору и хранению образцов для исследования.

Кровь для исследования берут утром натощак. При заборе крови для определения мочевины в ряде случаев нельзя использовать фторидные или аммиачные антикоагулянты, а также цитрат натрия (при использовании уреазных методов). Концентрация мочевины в сыворотке или плазме крови устойчива в течение 1 недели при хранении при 4 °C или не менее 6 месяцев при –20°C.

Нежелательно использовать гемолизированную, хилезную, липемическую или иктеричную сыворотку. Однако в ряде источников указывается, что на результаты исследований, проводимых в кинетическом варианте с большими разведениями образца, билирубин, гемоглобин или липемия, как правило, не влияют.

Мочу для определения мочевины используют суточную, собирая ее соответственно основным правилам сбора суточной мочи. Хранить мочу до анализа следует при температуре 4–8 °C.

Использовать для анализа мутные образцы крайне нежелательно. Для устранения мутности образцы желательно отцентрифугировать при 1500-3000 об/мин. При мутности мочи, связанной с бактериальным загрязнением образца или денатурацией белковых компонентов вследствие нарушения условий хранения, от анализа следует отказаться.

Следует помнить, что концентрация мочевины в моче высокая, а потому образцы мочи необходимо разводить перед исследованием (обычно используется разведение в 20-50 раз), а после определения мочевины результат умножить на коэффициент разведения.

При оценке результатов исследования следует учитывать, что в ряде случаев на определение уровня мочевины в материале in vitro могут влиять некоторые лекарственные препараты, применяемые пациентом, что в свою очередь может приводить к ложному занижению или завышению результатов (химическое влияние). .


Внутриоперационная эксплорация и инвентаризация пораженийВесьма важная для принятия правильного хирургического решения, внутриоперационное исследование и инвентаризация поражений должна занимать более значительное место, чем то, которое ей уделялось до насто­ящего времени в хирургии резекции легких, если учитывать современные показания к этим операциям.

Необходимо с самого начала отметить, что инвентаризация пора­жений особенно важна, в первую очередь, в области хирургии бронхо-легочного рака.

Сколь углубленными не были бы предоперационные исследования, все же они не могут предоставить достаточное количество данных для принятия категорического и окончательного хирургического решения. Они могут исключить операцию у больных с объективными признаками злокачественного вторжения в неподдающиеся резекции органы, а также и находящиеся в весьма запущенной стадии болезни с метастазами в других органах.

Принимая во внимание тяжесть само­произвольного развития болезни, смертельной в ближайшее время в отношении всех больных, неподвергнутых резекции легких, нельзя обосновывать неоперабельность только на предположениях о невозмож­ности осуществления резекции, а лишь на уверенности в этом. В таких условиях приобретают особую ценность предоперационные изыскания, а также и внутриоперационные данные.

Полное выделение легкого создает возможность произвести пра­вильную инвентаризацию поражений: паренхиматозной опухоли, степени распространения процесса в бронхах, наличия и степени лимфатичес­кого вторжения, соотношений злокачественного процесса с корнем легкого и с внутригрудными органами; в некоторых же случаях и получение ценных сведений о состоянии ряда внегрудных, внутрибрюшных органов.

Исследование и инвентаризация поражений продолжается путем осмотра и пальпации паренхиматозной опухоли, причем это облегчается выделением легочных щелей. Если диагноз не был подтвержден в пред­операционном периоде при помощи биопсии бронхов, благоразумно получить это подтверждение интраоперационной биопсией с немедленно производимым анализом. Гистологическая форма рака является одним из решающих факторов при принятии хирургического решения, напри­мер в случаях, когда нужно выбирать либо пневмонэктомию, либо частич­ную резекцию. Еще большую важность имеет немедленно производимый гистологический анализ в случаях, когда внутриоперационная инвента­ризация поражений остается неубедительной в отношении злокачественной или доброкачественной этиологии опухоли, в случае отсутствия аденопатий и других характерных признаков злокачественной опухоли: твер­дая консистенция, инвазивный характер и т.д. Несмотря на все это, следует иметь в виду и объективные пределы немедленно производимого анализа, а также и то, что ошибочный гистологический диагноз рака обусловливает ряд тяжелых последствий: либо удаляется все легкое в случае доброкачественного заболевания, могущего быть вылеченным без хирургического вмешательства, например, в случае хронической пневмонии или туморозной формы туберкулеза, либо осуществляется весьма ограниченная резекция, сегментарная или механическая - в случае рака, принятого за доброкачественное заболевание из-за ошибоч­ного немедленно произведенного анализа. Такую ошибку можно объяс­нить извлечением биоптического материала из околоопухолевой области, где находятся лишь неспецифические воспалительные поражения, или исследованием среза, случайно попавшего как раз на доброкачественное поражение в случае ряда патологических сочетаний (рак и туберкулез, рак и нагноение легких), или в случае зарубцованного рака.

Вопросы, выдвигаемые немедленно производимым анализом, всегда разрешаются трудно в случаях, когда исследование парафиновых срезов из резецированного материала с опозданием подтверждают наличие рака. Повторное вмешательство, с соответствующим расширением ре­зекции, является единственно правильным разрешением вопроса при подобных обстоятельствах. Этого можно избежать только при прямом сотрудничестве между хирургом и патологоанатомом, все время сопо­ставляя данные, наблюдаемые хирургом во время операции с результа­тами последовательных гистологических анализов материала, взятого из различных мест опухоли, подозреваемой в злокачественности.

Столь же важной для принятия хирургического решения является и инвентаризация бронхиальных поражений ввиду того, что опыт доказывает отсутствие даже и относительного соответствия между внутрибронхиальным и внебронхиальным распространением рака. Сопоставляя данные, полученные при бронхоскопическом исследовании, с дан­ными, полученными во время операции, можно гораздо правильнее оценить резектабельность рака, размеры резекции легкого, обеспечение зоны онкологической безопасности на уровне бронха. Полное выделение легкого позволяет проверить состояние корня легкого ввиду выполнения проектированной резекции, соотношения опухоли и внутри легочных аденопатий с сосудистыми пучьками, воз­можность обработки сосудов и наложения лигатур в условиях полной безопасности.

Следует отметить, что наличие злокачественных аденопатий не обязательно препятствует производству резекции. Под иногда объе­мистыми ганглионарнымн скоплениями, удаление которых при помощи внимательного рассечения, не выдвигает особых технических вопросов, легочные сосуды могут выявляться неповрежденными и легко обраба­тываться хирургически. Даже при наличии очевидного злокачествен­ного поражения легочных сосудов в их вне перикардиальном отделе решение о нерезектабельности не оправдывается без внутриперикардиальной проверки их состояния, если общее состояние больного позво­ляет ему перенести осуществление пневмонэктомии. Источник http://venus-med.ru/.


Система гемостазаСистема гемостаза
Гемостазиология (наука о гемостазе) выделилась в отдельную ветвь медицинских знаний.

Гемостаз – это биологическая система, которая обеспечивает сохранение жидкого состояния крови в организме в норме и остановку кровотечения при нарушении целостности сосудистого русла (т. е. свертывающая и противосвертывающая система крови).

Изучение гемостаза все шире входит в клиническую практику. Эти знания необходимы для правильной диагностики, а, следовательно, для правильного лечения различного рода кровоточивости и тромбозов.

Кровоизлияния, жизнеугрожающие кровотечения, эмболии и тромбозы – вот крайняя полоса гемостаза.

Паритет между свертывающей и противосвертывающей системами позволяет поддерживать кровь в жидком состоянии. Текучесть крови – одно из важнейших условий жизнедеятельности организма.

Равновесие между свертывающей и противосвертывающей системами быстро нарушается в экстремальных ситуациях. Противосвертывающая система в процессе эволюции организма оказалась более слабой и быстрее истощимой.

Труднодоступность вен и быстрое тромбирование иглы при венопункциях у пациента – первый сигнал о возможной катастрофе.

В процессе свертывания крови принимают участие:
1. Сосудистая стенка
2. Клеточные элементы крови (наиболее изучена роль трпомбоцитов)
3. Плазменные факторы крови.

Процесс гемостаза разделяют на два:
1) первичный гемостаз, сосудисто-тромбоцитарный, или начальный, в котором принимают участие стенки сосудов, тромбоциты и отчасти эритроциты;
2) вторичный гемостаз, коагуляционный, или собственно свертывание крови, когда в процесс включаются плазменные факторы коагуляции.

Сосудисто-тромбоцитарный, или начальный, гемостаз играет большую роль в первичной остановке кровотечения путем образования тромбоцитарной пробки. Причем кроме свертывающих факторов, содержащихся в самих тромбоцитах, кровяные пластинки несут на себе ряд плазменных факторов свертывания, выполняя тем самым транспортную функцию.

В настоящее время выделено ряд факторов тромбоцитарных, принимающих участие в гемостазе, оценить нарушение в первичном гемостазе можно по исследованию длительности кровотечения по Дьюке (в N до 4 мин, удлиняется при поражении первичного гемостаза).

Фактор 1 (Р1) – ускоряет процесс превращения протромбина в тромбин; Фактор 2 (Р2) – ускоряет процесс превращения фибрина в фибрин; Фактор 3 (Р3) – тромбоцитарный тромбопластин, участвует в образовании тромбопластина (протромбиназы); фактор 4 (Р4) – антигепариновый фактор, который повышает чувствительность фибриногена к тромбину; Фактор 5 (Р5) – свертывающий фактор, или тромбоцитарный фибриноген, идентичен фибриногену; фактор 6 (Р6) – тромбостенин, сократительный белок кровяных пластинок, обеспечивает ретракцию кровяного сгустка и образование тромбоцитарной пробки; фактор 7 (Р7) – антифибринолитический фактор; Фактор 8 (Р8) – активатор фибринолиза; фактор 9 (Р9) – фибринстабилизирующий фактор; фактор 10 (Р10) – серотонин (5-гидрокситриптомин), сосудосуживающий фактор, обеспечивает стимуляцию агрегации; фактор 11 (Р11) – аденозиндифосфат (АДФ), является главным стимулятором агрегации.

Участие тромбоцитов в гемостазе определяется следующими функциями:
1) ангиотрофической (тромбоциты путем “передачи” своей цитоплазмы питают эндотелиальные клетки);
2) адгезивной (прилипание к месту повреждения эндотелия или чужеродной поверхности);
3) агрегационной (склеивание тромбоцитов в виде сетки и образование тромбоцитарного тромба);
4) ролью в плазменном гемостазе (тромбоциты выделяют фосфолипиды – пластиночный фактор 3 (ПФЗ), на котором идет сборка комплексов плазменных факторов свертывания);
5) репаративной (кровяные пластинки выделяют тромбоцитарный фактор роста, заставляющий мигрировать к месту повреждения и делиться фибробласты, макрофаги и гладкомышечные клетки.

Образование тромбоцитарной пробки является первичным механизмом гемостаза по остановке кровотечения и опережает по времени свертывание крови. В процессах агрегации и адгезии тромбоцитов также принимают участие плазменные кофакторы – соли магния и кальция, фактор Виллебранда, фибриноген и др.

Основные механизмы тромбоцитарно – сосудистого гемостаза заключаются в следующем. На повреждение сосудистая стенка отвечает спазмом сосудов. Далее происходит адгезия тромбоцитов к субэндотелиальному слою поврежденного сосуда в течение 1-3" после травмы образуется гемостатический тромбоцитарный тромб. Первичная агрегация запускается АДФ выделяемой из поврежденных стенок сосудов и эритроцитов в процессе свертывания, также принимает участие и эритропластин выделяющийся из разрушенных эритроцитов. Первичная агрегация тромбоцитов в месте повреждения. В дальнейшем наблюдается освобождение тромбоцитарных гемостатических факторов, что ведет к наступлению второй волны агрегации тромбоцитов и образованию первичного гемостатического тромба. Затем происходит ретракция кровяного тромба. Увеличение времени кровотечения (проба Дьюка) подтверждает, что первичный гемостаз осуществляется в основном тромбоцитами, а не свертыванием крови.

На ряду с тромбоцитами массу первичной гемостатической пробки составляют и эритроциты.

Первичная тромбоцитарная пробка не может надежно остановить кровотечение, особенно из крупных сосудов и сосудов с достаточно высоким давлением крови. У здоровых людей первичная пробка через определенный промежуток времени стабилизируется фибрином, который образуется в результате вторичного коагуляционного гемостаза.

Коагуляционный гемостаз представляет собой сложный биологический процесс, в котором в одинаковой степени важны как свертывающие, так и противосвертывающие механизмы.

В настоящее время известно 13 плазменных факторов свертывания крови. Согласно международной номенклатуре, их обозначают римскими цифрами. Некоторые плазменные факторы являются проэнзимами и при превращении в активную форму – энзимы – их маркируют буквой А.

Фактор I. Фибриноген – белок с высокой моллекулярной массой, синтезируется в печени. Под влиянием тромбина превращается в фибрин.
Фактор II. Протромбин – гликопротеин, синтезируется в печени. Важную роль в его синтезе играет витамин К. Под влиянием протромбиназы превращается в активную форму – тромбин.
Фактор III. Тканевой тромбопластин – липопротеин с высокой молекулярной массой, обладает свойствами микромембран. Образует комплекс участвующий во внешнем пути формирования протромбиназы.
Фактор IV. Ионы кальция – активируют ряд факторов и входят в составкомплексов.
Фактор V. Проакцелерин (Асглобулин, лабильный фактор) – синтезируется в печени. Входит в состав комплекса, формирующего протромбиназу, осуществляющую превращение протромбина в тромбин.
Фактор VII. Проконвертин (стабильный фактор) – синтезируется в печени в присутствии витамина К.
Фактор VIII. Антигемофильный глобулин (АГГ) – протеин, синтезируемый в печени. Состоит из нескольких компонентов, связан с молекулой фактора Виллебранда. Участвует в формировании протромбиназы по внутреннему пути. Время полужизни (ВПЖ) – 12-18 ч.
Фактор IX. Плазменный тромбопластиновый компонент, фактор Кристмаса. Образуется в печени, К-витаминозависим, присутствует в плазме и сыворотке, в которых длительно сохраняется, термостабилен. ВПЖ 18-30 ч.
Фактор X. Фактор Стюарта-Прауэра. Образуется в печени, гликопротеин, К – витаминзависим, присутствует в плазме и сыворотке, в которых длительно сохраняется, термостабилен. ВПЖ 48-60 ч.
Фактор XI. Плазменный предшественник тромбопластина. Место синтеза не установлено, глобулин, инактивируется при 56°С, сохраняется в плазме и сыворотке, активируется и сорбируется каолином и целитом. ВПЖ 60 ч.
Фактор XII. Фактор Хагемана, контактный фактор. Место синтеза не установлено. Сиалогликопротеин, адсорбируется каолином и целитом. ВПЖ 60 ч.
Фактор XIII. Фибриностабилизирующий фактор, фибринолиза. Место синтеза неизвестно. Глобулин, термолобилен, стабилен при хранении плазмы, в сыворотке отсутствует. ВПЖ 3-4 дня. В свертывающей системе различают внутренний и внешний механизмы, активирующие запуск гемостаза.

Для внутреннего механизма необходим контакт белков плазмы с колагеном и другими субэндотелиальными структурами, при этом активируется контактный фактор (XII) с последующим запуском свертывания крови по внешнему механизму. Для внешнего механизма необходимо поступление из стенки сосуда и тканей в кровь тканевого тромбопластина (III), который в комплексе с фактором VII образует активатор X. Оба механизма необходимы для нормального гемостаза.

В коагуляционном гемостазе выделяют четыре последовательные фазы:
I - формирование активной протромбиназы;
II – образование тромбина;
III – образование фибрина;
IV – послефаза, представленная процессами ретракции и фибринолиза.

Взаимодействие между ферментными и неферментными факторами происходит в сложных белково – липоидных компонентах, которые образуются на различных ступенях коагуляционного каскада. В активации начальных этапов свертывания крови участвует калликреин-кининовая система.

При внутреннем механизме активации протромбиназы в контакте с коллагеном или какой – либо другой чужеродной поверхностью активируется фактор XII, который через калликреин-кининовую систему вступает во взаимодействие с XI фактором и превращает его в активную форму. Эта начальная "контактная" фаза ускоряется фосфолипидным фактором тромбоцитов (3пф) и не требует ионов Са (фактор IV). Все последующие фазы коагуляционного каскада начиная с активации фактора IX нуждаются в ионизированном кальции. В первом комплексе факторов внутреннего механизма "XIIа+XI+3пф" активируется фактор IX; в комплексе "фактор IXа+VIIIСа+++3пф" – фактор X; в комплексе "фактор Xа+фактор V+Са+3пф" фактору, последний комплекс действует энзимотически на протромбин, превращая его в тромбин (протромбиновый комплекс, протромбиназа).

Во внешнем механизме формирования протромбиновой активности образуется комплекс факторов "III + VII + Са++", направленный на активацию фактора X. Далее процесс свертывания происходит во вторую фазу – фазу превращения протромбина в тромбин. В третьей фазе тромбин отщепляет фибринопептиды А и В от молекулы фибриногена, превращая их в фибринмономеры, которые спонтанно полимеризуются в волокна фибрина. Тромбин активирует фактор XIII, который укрепляет фибрин – полимеры (фибринстабилизирующий фактор), переводит растворимый фибрин S (solubile) в нерастворимый фибрин J (insolubile).

В сгустке фибрина задерживается ферментные элементы крови – эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, последние вызывают уплотнение и ретракцию сгустка. Для оценки II фазы гемостаза: время свертывания по Ли – Уайту 5-7 мин. – удлиняется при гипокоаугуляции, укорачивается при гиперкоагуляции. АПТВ – 35-45", удлиняется при гипокоагуляции, укорачивается при гиперкоагуляции. При гиперкоагуляции увеличивается толерантность к гепарину.

Фибринолиз. Свертывающая система функционально взаимосвязана с фибринолитической, кининовой и системой комплемента. Фибринолитическая система, обеспечивает лизис фибрина в кровяном русле, запускается теми же факторами, что и свертывание крови. Фактор XIIа взаимодействует с прекалликреином и высокомолекулярным кининогеном плазмы (ВМК) и активирует плазминоген. Фибринолиз идет тем быстрее, чем выше локальная концентрация плазминогена в сгустках. Кроме ферментной фибринолитической системы, в организме происходит неферментный фибринолиз, осуществляемый комплексом гепарин – антитромбин III – адреналин, функционирующим в физиологических условиях.

Ингибиторы свертывания крови. Существенная сторона гемостаза – ингибирование процесса свертывания крови. Ингибиторы сохраняют жидкое состояние крови в циркуляции, препятствуют переходу локального тромбообразования в распространенное. Известны две группы естественных ингибиторов свертывания крови:
1. Первичные, предшествующие свертыванию крови, и
2. Вторичные, образующиеся в процессе свертывания крови, группа протеониза.

Антитромбин III является наиболее мощным ингибитором свертывания, действующим не только как антитромбин, но и как инактиватор факторов Xа, IXа, XIа, XIIа, VIIа, V. На антитромбин III и его фактор – гепарин приходится 4/5 физиологической антикоагулянтной активности. В семьях с наследственным дефицитом антитромбина III имеется выраженная наклонность к тромбозам (тромбофилия). В процессе гемостаза образуются дополнительные антикоагулянты в виде " отработанных" факторов свертывания крови: мощный антикоагулянт фибрин ("антитромбин 1"), адсорбирующий и инактивирующий большое количество тромбина; продукты фибринолиза, также являющиеся антикоагулянтами, делают молекулы фибриногена недоступными воздействию тромбина. Поэтому, определение в плазме продуктов расщепления фибриногена и фибрина (ПДФ) имеет значение в распознавании ДВС – синдрома. В патологических условиях могут накапливаться мощные иммунные ингибиторы свертывания крови, специфические антитела против того или иного фактора, например ингибиторы факторов 8 и 9 при гемофилии. .




Медицина - журнал онлайн © 2012-2017 Все права защищены. Powered by МЕДИЦИНА
Все права защищены. Копирование материалов разрешено при условии установки активной ссылки на "http://mediklink.ru/"

  Яндекс.Метрика  
http://mediklink.ru/