Главная Косметология Неврология Хирургия Психиатрия Ревматология Фармацевтика Терапия Препараты Венерология
Логин:  
Пароль:
ДЕТСКОЕ ЗДОРОВЬЕ ЖЕНСКОЕ ЗДОРОВЬЕ РАЗДЕЛЫ МЕДИЦИНЫ Глаза Сердце Кожа Зубы Нервы Инфекции Инсульт Новости
Интересное на сайте
Новости
Детская площадка для малышей

Детская площадка для малышей

Детская площадка может располагаться вблизи с домом. Дети могут здесь постоянно играть и быть на виду у родителей. Игровая зона может быть расположена в окружении растений. Ровная поверхность земли должна быть основным условием игровой
06.01.20

Быстрое лечение гайморита: диагностика и симптомыГайморитом называется воспаление слизистой оболочки гайморовой пазухи. Нередко воспалению подвергаются и её костные стенки. Данное заболевание, как правило, сопровождается гриппом, сильной простудой и некоторыми другими инфекциями. Причиной воспаления гайморовых пазух являются инфицирующие микробы. Гайморит встречается довольно часто, и среди общего числа заболеваний ЛОР-огранов, составляет примерно 30%.

Основной причиной заболевания гайморитом являются различные инфекции, возбудителями которой могут быть стрептококки, стафилококки, хламидии, грибы, различные вирусы.

Чаще всего этот недуг проявляется как осложнение заболевания верхних дыхательных путей, впрочем, встречается гайморит, как и отдельная независимая болезнь. Если вы болеете гриппом, то гайморит может развиться у вас в случае закупорки гайморовой пазухи по причине отёка слизистой оболочки носа. Также, ещё одной причиной заболевания гайморитом может послужить больной зуб, который часто бывает распространителем инфекции. Нередко бывают случаи развития гайморита из-за хронического тонзиллита.

Чаще всего люди заболевают гайморитом в осенне-зимний период, когда у всех начинается естественное снижение иммунитета и обострение гиповитаминоза. Искривление носовой перегородки также может послужить причиной возникновения гайморитом, впрочем, встречается это довольно редко.

Эффективное лечение гайморита должно быть комплексным, сочетающим в себе как использование медикаментозных препаратов, так и применение народных средств. .


Позвоночник. Строение позвоночного столба
Позвоночный столб, columna vertebralis, имеет метамерное строение и состоит из отдельных костных сегментов - позвонков, vertebrae, накладывающихся последовательно один на другой и относящихся к коротким губчатым костям.

Функция позвоночного столба.
Позвоночный столб выполняет роль осевого скелета, который является опорой тела, защитой находящегося в его канале спинного мозга и участвует в движениях туловища и черепа. Положение и форма позвоночного столба определяются прямохождением человека.

Общие свойства позвонков. Соответственно 3 функциям позвоночного столба каждый позвонок, vertebra (греч. spondylos1), имеет:
1) опорную часть, расположенную спереди и утолщенную в виде короткого столбика, - т е л о, corpus vertebrae;
2) дугу, arcus vertebrae, которая прикрепляется к телу сзади двумя ножками, pediculi arcus vertebrae, и замыкает позвоночное отверстие, foramen vertebrale; из совокупности позвоночных отверстий в позвоночном столбе образуется позвоночный канал, canalis vertebralis, который защищает от внешних повреждений помещающийся в нем спинной мозг. Следовательно, дуга позвонка выполняет преимущественно функцию защиты;
3) на дуге находятся приспособления для движения позвонков - отростки.

По средней линии от дуги отходит назад остистый отросток, processus spinosus; по бокам с каждой стороны - п о поперечному, processus transversus; вверх и вниз - парные суставные отростки, processus articulares superiores et inferiores. Последние ограничивают сзади вырезки, парные incisurae vertebrates superiores et inferiores, из которых при наложении одного позвонка на другой получаются межпозвоночные отверстия, foramina intervertebral, для нервов и сосудов спинного мозга. Суставные отростки служат для образования межпозвоночных суставов, в которых совершаются движения позвонков, а поперечные и остистый - для прикрепления связок и мышц, приводящих в движение позвонки.

В разных отделах позвоночного столба отдельные части позвонков имеют различные величину и форму, вследствие чего различают позвонки: шейные (7), грудные (12), поясничные (5), крестцовые (5) и копчиковые (1 - 5). Естественно, что опорная часть позвонка (тело) у шейных позвонков выражена сравнительно мало (у I шейного позвонка тело даже отсутствует), а по направлению вниз тела позвонков постепенно увеличиваются, достигая наибольших размеров у поясничных позвонков; крестцовые позвонки, несущие на себе всю тяжесть головы, туловища и верхних конечностей и связывающие скелет этих частей тела с костями пояса нижних конечностей, а через них с нижними конечностями, срастаются в единый крестец ("в единении сила"). Наоборот, копчиковые позвонки, представляющие остаток исчезнувшего у человека хвоста, имеют вид маленьких костных образований, в которых едва выражено тело и нет дуги.

Дуга позвонка как защитная часть в местах утолщения спинного мозга (нижние шейные, верхние грудные и верхние поясничные позвонки) образует более широкое позвоночное отверстие. В связи с окончанием спинного мозга на уровне II поясничного позвонка нижние поясничные и крестцовые позвонки имеют постепенно суживающееся позвоночное отверстие, которое у копчика совсем исчезает. Поперечные и остистый отростки, к которым прикрепляются мышцы и связки, более выражены там, где прикрепляется более мощная мускулатура (поясничный и грудной отделы), а на крестце в связи с исчезновением хвостовой мускулатуры эти отростки уменьшаются и, слившись, образуют на крестце небольшие гребни. Вследствие слияния крестцовых позвонков в крестце исчезают суставные отростки, которые хорошо развиты в подвижных отделах позвоночного столба, особенно в поясничном. Таким образом, чтобы понять строение позвоночного столба необходимо иметь в виду, что позвонки и отдельные части их более развиты в тех отделах, которые испытывают наибольшую функциональную нагрузку. Наоборот, где функциональные требования уменьшаются, там наблюдается и редукция соответствующих частей позвоночного столба, например в копчике, который у человека стал рудиментарным образованием. .


Острый лейкоз
Лейкоз – это злокачественное заболевание крови. Лейкоз это опухолевое заболевание костного мозга, когда поражается костный мозг, а так же органы человека. Острый лейкоз у детей - это заболевание кроветворной ткани, когда блестные клетки поражают костный мозг. Общий признак объединяет острый лейкоз, а именно бластные клетки входят в субстрат опухоли. Когда хронический лейкоз, то субстратом опухоли являются зрелые клетки. Было доказано еще в 70-х годах, что лейкозная инфильтрация имеет клоновую природу. Доказательством является генетические исследования, при которых были обнаружены в кариотипе одни и те же хромосомные аберрации, которые подавляют клетки лейкозной опухоли при остром лейкозе. Это показывает то, что при исследовании основная часть клеток опухоли являются потомками одной клетки-родоначальницы данного клона. С современными методами стало возможно вылечить лейкоз, главное в это верить и не сдаваться.
.


Система гемостазаСистема гемостаза
Гемостазиология (наука о гемостазе) выделилась в отдельную ветвь медицинских знаний.

Гемостаз – это биологическая система, которая обеспечивает сохранение жидкого состояния крови в организме в норме и остановку кровотечения при нарушении целостности сосудистого русла (т. е. свертывающая и противосвертывающая система крови).

Изучение гемостаза все шире входит в клиническую практику. Эти знания необходимы для правильной диагностики, а, следовательно, для правильного лечения различного рода кровоточивости и тромбозов.

Кровоизлияния, жизнеугрожающие кровотечения, эмболии и тромбозы – вот крайняя полоса гемостаза.

Паритет между свертывающей и противосвертывающей системами позволяет поддерживать кровь в жидком состоянии. Текучесть крови – одно из важнейших условий жизнедеятельности организма.

Равновесие между свертывающей и противосвертывающей системами быстро нарушается в экстремальных ситуациях. Противосвертывающая система в процессе эволюции организма оказалась более слабой и быстрее истощимой.

Труднодоступность вен и быстрое тромбирование иглы при венопункциях у пациента – первый сигнал о возможной катастрофе.

В процессе свертывания крови принимают участие:
1. Сосудистая стенка
2. Клеточные элементы крови (наиболее изучена роль трпомбоцитов)
3. Плазменные факторы крови.

Процесс гемостаза разделяют на два:
1) первичный гемостаз, сосудисто-тромбоцитарный, или начальный, в котором принимают участие стенки сосудов, тромбоциты и отчасти эритроциты;
2) вторичный гемостаз, коагуляционный, или собственно свертывание крови, когда в процесс включаются плазменные факторы коагуляции.

Сосудисто-тромбоцитарный, или начальный, гемостаз играет большую роль в первичной остановке кровотечения путем образования тромбоцитарной пробки. Причем кроме свертывающих факторов, содержащихся в самих тромбоцитах, кровяные пластинки несут на себе ряд плазменных факторов свертывания, выполняя тем самым транспортную функцию.

В настоящее время выделено ряд факторов тромбоцитарных, принимающих участие в гемостазе, оценить нарушение в первичном гемостазе можно по исследованию длительности кровотечения по Дьюке (в N до 4 мин, удлиняется при поражении первичного гемостаза).

Фактор 1 (Р1) – ускоряет процесс превращения протромбина в тромбин; Фактор 2 (Р2) – ускоряет процесс превращения фибрина в фибрин; Фактор 3 (Р3) – тромбоцитарный тромбопластин, участвует в образовании тромбопластина (протромбиназы); фактор 4 (Р4) – антигепариновый фактор, который повышает чувствительность фибриногена к тромбину; Фактор 5 (Р5) – свертывающий фактор, или тромбоцитарный фибриноген, идентичен фибриногену; фактор 6 (Р6) – тромбостенин, сократительный белок кровяных пластинок, обеспечивает ретракцию кровяного сгустка и образование тромбоцитарной пробки; фактор 7 (Р7) – антифибринолитический фактор; Фактор 8 (Р8) – активатор фибринолиза; фактор 9 (Р9) – фибринстабилизирующий фактор; фактор 10 (Р10) – серотонин (5-гидрокситриптомин), сосудосуживающий фактор, обеспечивает стимуляцию агрегации; фактор 11 (Р11) – аденозиндифосфат (АДФ), является главным стимулятором агрегации.

Участие тромбоцитов в гемостазе определяется следующими функциями:
1) ангиотрофической (тромбоциты путем “передачи” своей цитоплазмы питают эндотелиальные клетки);
2) адгезивной (прилипание к месту повреждения эндотелия или чужеродной поверхности);
3) агрегационной (склеивание тромбоцитов в виде сетки и образование тромбоцитарного тромба);
4) ролью в плазменном гемостазе (тромбоциты выделяют фосфолипиды – пластиночный фактор 3 (ПФЗ), на котором идет сборка комплексов плазменных факторов свертывания);
5) репаративной (кровяные пластинки выделяют тромбоцитарный фактор роста, заставляющий мигрировать к месту повреждения и делиться фибробласты, макрофаги и гладкомышечные клетки.

Образование тромбоцитарной пробки является первичным механизмом гемостаза по остановке кровотечения и опережает по времени свертывание крови. В процессах агрегации и адгезии тромбоцитов также принимают участие плазменные кофакторы – соли магния и кальция, фактор Виллебранда, фибриноген и др.

Основные механизмы тромбоцитарно – сосудистого гемостаза заключаются в следующем. На повреждение сосудистая стенка отвечает спазмом сосудов. Далее происходит адгезия тромбоцитов к субэндотелиальному слою поврежденного сосуда в течение 1-3" после травмы образуется гемостатический тромбоцитарный тромб. Первичная агрегация запускается АДФ выделяемой из поврежденных стенок сосудов и эритроцитов в процессе свертывания, также принимает участие и эритропластин выделяющийся из разрушенных эритроцитов. Первичная агрегация тромбоцитов в месте повреждения. В дальнейшем наблюдается освобождение тромбоцитарных гемостатических факторов, что ведет к наступлению второй волны агрегации тромбоцитов и образованию первичного гемостатического тромба. Затем происходит ретракция кровяного тромба. Увеличение времени кровотечения (проба Дьюка) подтверждает, что первичный гемостаз осуществляется в основном тромбоцитами, а не свертыванием крови.

На ряду с тромбоцитами массу первичной гемостатической пробки составляют и эритроциты.

Первичная тромбоцитарная пробка не может надежно остановить кровотечение, особенно из крупных сосудов и сосудов с достаточно высоким давлением крови. У здоровых людей первичная пробка через определенный промежуток времени стабилизируется фибрином, который образуется в результате вторичного коагуляционного гемостаза.

Коагуляционный гемостаз представляет собой сложный биологический процесс, в котором в одинаковой степени важны как свертывающие, так и противосвертывающие механизмы.

В настоящее время известно 13 плазменных факторов свертывания крови. Согласно международной номенклатуре, их обозначают римскими цифрами. Некоторые плазменные факторы являются проэнзимами и при превращении в активную форму – энзимы – их маркируют буквой А.

Фактор I. Фибриноген – белок с высокой моллекулярной массой, синтезируется в печени. Под влиянием тромбина превращается в фибрин.
Фактор II. Протромбин – гликопротеин, синтезируется в печени. Важную роль в его синтезе играет витамин К. Под влиянием протромбиназы превращается в активную форму – тромбин.
Фактор III. Тканевой тромбопластин – липопротеин с высокой молекулярной массой, обладает свойствами микромембран. Образует комплекс участвующий во внешнем пути формирования протромбиназы.
Фактор IV. Ионы кальция – активируют ряд факторов и входят в составкомплексов.
Фактор V. Проакцелерин (Асглобулин, лабильный фактор) – синтезируется в печени. Входит в состав комплекса, формирующего протромбиназу, осуществляющую превращение протромбина в тромбин.
Фактор VII. Проконвертин (стабильный фактор) – синтезируется в печени в присутствии витамина К.
Фактор VIII. Антигемофильный глобулин (АГГ) – протеин, синтезируемый в печени. Состоит из нескольких компонентов, связан с молекулой фактора Виллебранда. Участвует в формировании протромбиназы по внутреннему пути. Время полужизни (ВПЖ) – 12-18 ч.
Фактор IX. Плазменный тромбопластиновый компонент, фактор Кристмаса. Образуется в печени, К-витаминозависим, присутствует в плазме и сыворотке, в которых длительно сохраняется, термостабилен. ВПЖ 18-30 ч.
Фактор X. Фактор Стюарта-Прауэра. Образуется в печени, гликопротеин, К – витаминзависим, присутствует в плазме и сыворотке, в которых длительно сохраняется, термостабилен. ВПЖ 48-60 ч.
Фактор XI. Плазменный предшественник тромбопластина. Место синтеза не установлено, глобулин, инактивируется при 56°С, сохраняется в плазме и сыворотке, активируется и сорбируется каолином и целитом. ВПЖ 60 ч.
Фактор XII. Фактор Хагемана, контактный фактор. Место синтеза не установлено. Сиалогликопротеин, адсорбируется каолином и целитом. ВПЖ 60 ч.
Фактор XIII. Фибриностабилизирующий фактор, фибринолиза. Место синтеза неизвестно. Глобулин, термолобилен, стабилен при хранении плазмы, в сыворотке отсутствует. ВПЖ 3-4 дня. В свертывающей системе различают внутренний и внешний механизмы, активирующие запуск гемостаза.

Для внутреннего механизма необходим контакт белков плазмы с колагеном и другими субэндотелиальными структурами, при этом активируется контактный фактор (XII) с последующим запуском свертывания крови по внешнему механизму. Для внешнего механизма необходимо поступление из стенки сосуда и тканей в кровь тканевого тромбопластина (III), который в комплексе с фактором VII образует активатор X. Оба механизма необходимы для нормального гемостаза.

В коагуляционном гемостазе выделяют четыре последовательные фазы:
I - формирование активной протромбиназы;
II – образование тромбина;
III – образование фибрина;
IV – послефаза, представленная процессами ретракции и фибринолиза.

Взаимодействие между ферментными и неферментными факторами происходит в сложных белково – липоидных компонентах, которые образуются на различных ступенях коагуляционного каскада. В активации начальных этапов свертывания крови участвует калликреин-кининовая система.

При внутреннем механизме активации протромбиназы в контакте с коллагеном или какой – либо другой чужеродной поверхностью активируется фактор XII, который через калликреин-кининовую систему вступает во взаимодействие с XI фактором и превращает его в активную форму. Эта начальная "контактная" фаза ускоряется фосфолипидным фактором тромбоцитов (3пф) и не требует ионов Са (фактор IV). Все последующие фазы коагуляционного каскада начиная с активации фактора IX нуждаются в ионизированном кальции. В первом комплексе факторов внутреннего механизма "XIIа+XI+3пф" активируется фактор IX; в комплексе "фактор IXа+VIIIСа+++3пф" – фактор X; в комплексе "фактор Xа+фактор V+Са+3пф" фактору, последний комплекс действует энзимотически на протромбин, превращая его в тромбин (протромбиновый комплекс, протромбиназа).

Во внешнем механизме формирования протромбиновой активности образуется комплекс факторов "III + VII + Са++", направленный на активацию фактора X. Далее процесс свертывания происходит во вторую фазу – фазу превращения протромбина в тромбин. В третьей фазе тромбин отщепляет фибринопептиды А и В от молекулы фибриногена, превращая их в фибринмономеры, которые спонтанно полимеризуются в волокна фибрина. Тромбин активирует фактор XIII, который укрепляет фибрин – полимеры (фибринстабилизирующий фактор), переводит растворимый фибрин S (solubile) в нерастворимый фибрин J (insolubile).

В сгустке фибрина задерживается ферментные элементы крови – эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, последние вызывают уплотнение и ретракцию сгустка. Для оценки II фазы гемостаза: время свертывания по Ли – Уайту 5-7 мин. – удлиняется при гипокоаугуляции, укорачивается при гиперкоагуляции. АПТВ – 35-45", удлиняется при гипокоагуляции, укорачивается при гиперкоагуляции. При гиперкоагуляции увеличивается толерантность к гепарину.

Фибринолиз. Свертывающая система функционально взаимосвязана с фибринолитической, кининовой и системой комплемента. Фибринолитическая система, обеспечивает лизис фибрина в кровяном русле, запускается теми же факторами, что и свертывание крови. Фактор XIIа взаимодействует с прекалликреином и высокомолекулярным кининогеном плазмы (ВМК) и активирует плазминоген. Фибринолиз идет тем быстрее, чем выше локальная концентрация плазминогена в сгустках. Кроме ферментной фибринолитической системы, в организме происходит неферментный фибринолиз, осуществляемый комплексом гепарин – антитромбин III – адреналин, функционирующим в физиологических условиях.

Ингибиторы свертывания крови. Существенная сторона гемостаза – ингибирование процесса свертывания крови. Ингибиторы сохраняют жидкое состояние крови в циркуляции, препятствуют переходу локального тромбообразования в распространенное. Известны две группы естественных ингибиторов свертывания крови:
1. Первичные, предшествующие свертыванию крови, и
2. Вторичные, образующиеся в процессе свертывания крови, группа протеониза.

Антитромбин III является наиболее мощным ингибитором свертывания, действующим не только как антитромбин, но и как инактиватор факторов Xа, IXа, XIа, XIIа, VIIа, V. На антитромбин III и его фактор – гепарин приходится 4/5 физиологической антикоагулянтной активности. В семьях с наследственным дефицитом антитромбина III имеется выраженная наклонность к тромбозам (тромбофилия). В процессе гемостаза образуются дополнительные антикоагулянты в виде " отработанных" факторов свертывания крови: мощный антикоагулянт фибрин ("антитромбин 1"), адсорбирующий и инактивирующий большое количество тромбина; продукты фибринолиза, также являющиеся антикоагулянтами, делают молекулы фибриногена недоступными воздействию тромбина. Поэтому, определение в плазме продуктов расщепления фибриногена и фибрина (ПДФ) имеет значение в распознавании ДВС – синдрома. В патологических условиях могут накапливаться мощные иммунные ингибиторы свертывания крови, специфические антитела против того или иного фактора, например ингибиторы факторов 8 и 9 при гемофилии. .


Выбор метода анестезии в зависимости от возраста пациентаВ детском возрасте при выборе обезболивания необходимо считаться с большой эмоциональной возбудимостью и неадекватной реакцией детей на внешние раздражители, связанные с процессом обезболивания и оперативного вмешательства. В младшем возрасте (до 5 лет) целесообразно использовать базис-наркоз.

Рекомендуется детям вводить анестезию прямо в палате. В прямую кишку через нелатоновский катетер вводят 5% раствор тиопентала из расчета 25—30 мг сухого вещества на 1 кг веса ребенка (например, 3-летнему ребенку — 6 мл 5 % раствора тиопентала). Через 10—15 мин наступает легкий сон и ребенок доставляется в операционную. Сразу же начинают ингаляцию кислорода (2—3 л в минуту). Перед интубацией в вену вводят еще некоторое количество 1—2% раствора тиопентала и дитилин.

После интубации наркоз осуществляется закисью азота или эфиром.

Дети хорошо переносят эфирно-кислородный наркоз. Применение эфира при масочном наркозе вызывает лишь непродолжительную стадию возбуждения. Поэтому эфирный наркоз масочным методом применяется в детском возрасте и как самостоятельный вид обезболивания.
методы обезболивания

У больных пожилого и старческого возраста наркоз, особенно глубокий, может быть противопоказан из-за возрастных изменений в легочной ткани и в связи с патологией сердечно-сосудистой системы. Внутривенное введение барбитуратов у таких больных может вызвать осложнения, так как наркотик у них медленно выводится из организма в связи с понижением обмена и функции печени. В данной группе больных не следует применять и спинномозговую анестезию, которая часто сопровождается резким снижением артериального давления.

Применение нейроплегических препаратов (аминазина и др.) в пожилом и старческом возрасте не противопоказано, но требует осторожности (разовая доза не должна превышать 25 мг). Вводить аминазин в вену следует дробно (капельным методом или медленно в смеси с 50 мл 40% раствора глюкозы), чтобы проверить чувствительность больной к препарату и избежать резкого снижения артериального давления. Рекомендуется с целью премедикации производные фенотиазина с антигистаминным действием (дипразин, этизин) в дозах не более 25 мг.

Наиболее приемлемой в пожилом и старческом возрасте у гинекологических больных является местная анестезия в сочетании с легкой или умеренной нейроплегией или поверхностным наркозом (эфир, закись азота). При отсутствии выраженных анатомических и функциональных изменений со стороны органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, печени и почек целесообразно использование современного общего обезболивания с блокадой новокаином рефлексогепных зон в малом тазу.

При операциях у больных пожилого и старческого возраста независимо от вида обезболивания следует с целью обеспечения компенсаторных механизмов вводить внутривенно комплекс лекарственных веществ, включающих глюкозу, аскорбиновую кислоту, витамин Bi, насыщать организм кислородом и полностью возмещать кровопотерю переливанием крови или макромолекулярных растворов. Положение Тренделенбурга является нежелательным для людей пожилого и старческого возраста, поэтому от него лучше воздерживаться. Если все же приходится переводить больную в положение Тренделенбурга, то оно используется по возможности кратковременно и с наименьшим углом наклона операционного стола. .




Медицина - журнал онлайн © 2012-2018 Все права защищены. Powered by МЕДИЦИНА
Все права защищены. Копирование материалов разрешено при условии установки активной ссылки на "http://mediklink.ru/"

  Яндекс.Метрика  
http://mediklink.ru/