Главная Косметология Неврология Хирургия Психиатрия Ревматология Фармацевтика Терапия Препараты Венерология
Логин:  
Пароль:
ДЕТСКОЕ ЗДОРОВЬЕ ЖЕНСКОЕ ЗДОРОВЬЕ РАЗДЕЛЫ МЕДИЦИНЫ Глаза Сердце Кожа Зубы Нервы Инфекции Инсульт Новости
Интересное на сайте
Новости
Укрепление иммунитета ребенка

Укрепление иммунитета ребенка

Одной из главных задач является укрепление иммунитета детей. При появлении простуды родители жалуются на ослабленный иммунитет у детей. Дети до четырех раз в год болеют гриппом. Родители должны для профилактики применять общеукрепляющие процедуры:
23.11.18

Артроз тазобедренного сустава

Что такое артроз тазобедренного сустава?


Если после длительных физических нагрузок (ходьбы, бега) Вы ощущаете боль в бедрах, или у Вас поднывают колени - это могут быть сигналы о начале развития деформирующего артроза тазобедренного сустава. Обычно после размеренного отдыха подобные боли проходят, мышечная сила не нарушена, движения сустава не стеснены, а походка не изменена. Все это позволяет человеку перестать обращать внимания на изредка возникающие боли. А зря! Следом за начальной стадией развития заболевания, почти безболезненной и легкой, обязательно последует вторая - с мучительными болями, отдающими в пах, или даже хромотой во время ходьбы.


Коксартроз – это одна из разновидностей артроза, при которой поражаются тазобедренные суставы.


Самая первая и главная жалоба пациентов при любых видах артроза - это боль. Неплохо способно снимать боль непосредственное введение противовоспалительных препаратов в область «страдающих участков», к примеру, в околосуставные точки. Большое количество инъекций делать не нужно, - порой нужно сделать только первый толчок, а остальные процедуры будут усиливать этот эффект.


Страдающим выраженными артрозами суставов рекомендуется введение гелей, похожих на собственную суставную жидкость пациентов. Эти гели расширяют сустав и «смазывают» его полость, давая организму стимул к активному выделению собственной «смазки».


Физиотерапия так же призвана способствовать улучшению хрящевого питания. Показаны неагрессивные методы воздействия, такие как лазеротерапия, магнитотерапия, или электрофорез.


Массаж способен улучшать общее самочувствие, снимать болезненные спазмы мышц, улучшать передачу нервных импульсов и кровообращение, обеспечивая тем самым улучшение питания суставных хрящей. Области суставов обрабатываются с самым минимальным уровнем интенсивности. С большим усилием обрабатывается область позвоночник, откуда выходят нервы, которые питают сустав, а так же прилегающие к нему мышцы.


При заболевании артрозами крупных суставов, особенно тазобедренных, коленных, плечевых и локтевых, очень полезно применение кинезиотерапии. На сегодняшний день специалистами разработано огромное множество специальных курсов суставной гимнастики, которая включает в себя вытяжение конечностей или ее частей собственным весом во время полного расслабления мышц. Доктор может научить Вас делать такую гимнастику на индивидуальных занятиях, потом на групповых, и впоследствии – самостоятельно дома.


Основные причины возникновения артроза тазобедренного сустава


• Бытовые, профессиональные и родовые травмы


• Инфекция


• Дисплазия тазобедренного сустава


Чем опасно заболевание артрозом тазобедренного сустава?


Артроз тазобедренного сустава – это очень опасная болезнь, которая способна постоянно прогрессировать. Если вовремя не потратить усилия на ее лечение, то уже скоро изредка возникающие боли превратятся в постоянные и начнут беспокоить Вас постоянно, даже ночью. Постепенно привычное передвижение для Вас станет невозможным, и придется пользоваться при ходьбе тростью.


При артрозе тазобедренного сустава значительно увеличивается угол наклона таза, в следствие чего происходит ухудшение осанка, что может привести к развитию остеохондроза позвоночника, которым чаще всего и сопровождается заболевание артрозом.


Артроз тазобедренного сустава может привести к тому, что пораженная конечность укорачивается. Мало того, что человек лишается при этом способности нормально передвигаться, каждое движение для него становится опасными, потому что они ведут к прогрессированию деформации сустава.


Особенно осторожно следует себя вести тем, у кого уже имелся врожденный вывих бедра, дисплазия или какая-либо другая юношеская или детская патология тазобедренных суставов. Этим людям необходимо своевременно проходить обследование на артроз тазобедренного сустава.


Всем остальным настоятельно рекомендуется обращаться к врачу при появлении самых первых признаков проявления данной болезни, потому что в запущенной форме приостановить артроз тазобедренного сустава без операции в большинстве случаев практически невозможно.

Источник http://venus-med.ru/.


Сперма. Состав спермы и функционал сперматозоидовВо время полового акта сперма при эякуляции состоит из двух составляющих – жидкости и сперматозоидов. Сами сперматозоиды тоже не однородные – 10 процентов самих сперматозоидов, шестьдесят процентов содержимого семенных пузырьков и около тридцати процентов содержимого простаты. Так же в этот состав входит небольшое количество выделений секрета слизистых желез, в частности бульбоуретрапные выделения. Так что основная часть извергаемой во время полового акта спермы это пузырьки, которые помогают разжижать сперму на пути через семяизвергающий канал при эякуляции в последнюю очередь и служащей для разжижения спермы при прохождении через семяизвергающий канал и уретру.

Точное значение рН в семенной жидкости в конце периода назвать нельзя, но приблизительно эта цифра составляет 7,5. Нейтрализует закисленную семенную жидкость раствор из щелочной простаты при этом сообщая семени щелочную реакцию, делая при этом семенную жидкость более разбавленной и больше похожей на молоко, а та жидкость, которая постоянно идет из семенных пузырьков и желез придает сперме слизкую консистенцию. Так же при свертывании жидкость, поступающая из простаты и фиброген из семенных пузырьков начинают процесс создания некоторого количества фибрина. Это вещество помогает сперме удерживаться в глубине влагалища, возле шейки матки. После этого коагулят в течении получаса растворяется по причине присутствия в пространстве возле него профибринопизиновой жидкости и превращается в фибринопизин обеспечивая пизис образовавшегося сгустка. Сперматозоиды не начинают двигаться сразу после эякуляции – они некоторое время остаются неподвижными, возможно по причине вязкости спермы, которая получается в процессе коагуляции. Но по мере лизиса коагулят приобретает все более высокую скорость. Не смотря на то, что в мужском половом потоке сперма может сохранять жизнедеятельность на протяжении длительного времени в теле женщины и ее половых потоках сперма живет относительно не долго – 24-48 часов. Но при снижении температуры сперма увеличивает шансы на выживание и живет дольше, а при температуре в 100 градусов вовсе может жить вечно.

Активность сперматозоидов и их функции
Чуть раньше было сказано, что сперматозоиды «дозревают» находясь в верхнем слое эпидермиса. Их активность сильно сдерживается большим количеством ингибирующих факторов, секретирующих в половых путях. По этой причине сперматозоид попав в семенную жидкость не сразу обнаруживает свою способность к оплодотворению яйцеклетки. Но как только семенная жидкость контактирует с содержимым женских половых путей активность сразу же возростает из-за многих факторов, которые заставляют сперматозоиды активно работать для выполнения главной цели – оплодотворения матки. Общее количество изменений со сперматозоидом имеет название сообщением функциональной активности и в норме этот процесс развития сперматозоида проходит от часа до десяти часов. Источник http://venus-med.ru/.


Лечение меланомы народными средствамиЛечение меланомы народными средствами – способ, который не приветствуют современные медики, но являющийся весьма эффективным. Меланом – это неутешительный диагноз и чаще всего его ставят человеку в зрелом возврате. Меланом бывает врожденной или выработанной. Она начинает развиваться из родинки или родимого пятна. Часто люди, имеющие это заболевание, не подозревают о нем и ходят в солярий или загорают на солнце до черноты. К сожалению, при меланоме нельзя себе позволить такой роскоши. Первые симптомы заболевания – это тошнота, мушки в глазах, головные боли. Обращайте внимание на изменение родинок. Если они начинают увеличиваться, изменять форму или цвет, то это значит, что что-то идет не так. В таком случае лучше всего обратиться к врачу. Меланому чаще всего лечат хирургическим путем, но существуют и народные методы. Среди них самые популярные – это употребление свеклы, грецких орехов, ягодных настоек, сухофруктов и многое другое. Народные целители советуют применять в пищу красное вино, которое хорошо сказывается на здоровье больных этим недугом. Чаще всего меланома появляется на коже головы, конечностях и способна вызывать жжение.

Народные средства также включают в себя и всевозможные мази, которыми можно снимать покраснения со злокачественной родинки. Однако медики в настоящее время не советуют пользоваться ими и еще больше раздражать и без того деформированный участок эпителиальной ткани. Поэтому народные средства до сих пор не входят в число стопроцентной гарантии того, что вы себе не навредите.

Они в любом случае должны быть одобрены специалистами и, главным образом, вашим лечащим врачом. Всегда помните, что своевременное обращение к специалисту – это залог вашего здоровья и успешного излечения. Не стоит бояться и сдаваться, начиная борьбу с болезнью. В большинстве случаев от нее можно избавиться и начать вести новую жизнь. Источник http://venus-med.ru/.


Сердечная недостаточность: как определить?Сердечную недостаточность можно определить как патофизиологическое состояние, при котором нарушение функции сердца приводит к неспособности миокарда перекачивать кровь со скоростью, необходимой для удовлетворения метаболических потребностей тканей, или же эти потребности обеспечиваются только за, счет патологического повышения давления наполнения полостей сердца. В ряде случаев сердечную недостаточность можно рассматривать как результат нарушения сократительной функции миокарда, но в этом случае уместен термин миокардиальная недостаточность. Последняя развивается при первичном поражении мышцы сердца, например, при кардиомиопатиях. Миокардиальная недостаточность может быть также следствием экстрамиокардиальных заболеваний, таких как коронарный атеросклероз, вызывающий ишемию миокарда, или же патология клапанов сердца, в результате чего сердечная мышца страдает под влиянием длительной избыточной гемодинамической нагрузки вследствие нарушения функции клапана и/или ревматического процесса. У больных с хроническим констриктивным перикардитом повреждение миокарда нередко является следствием перикардиального воспаления и кальциноза.

В других случаях наблюдается сходная клиническая картина, но без явных нарушений непосредственно функции миокарда. Например, когда здоровое сердце внезапно испытывает нагрузку, превышающую его функциональные возможности, как при остром гипертоническом кризе, разрыве створки клапана аорты или при массивной эмболии сосудов легких. Сердечная недостаточность при сохраненной функции миокарда может развиться под влиянием ряда хронических заболеваний сердца, сопровождающихся нарушением наполнения желудочков - в результате стеноза правого и/или левого атриовентрикулярного отверстия, констриктивного перикардита без вовлечения в процесс миокарда и эндокардиального стеноза.

Сердечную недостаточность следует отличать от состояний, при которых нарушение кровообращения является следствием патологической задержки в организме соли и воды, но поражение собственно сердечной мышцы отсутствует (этот синдром, получивший название застойное состояние, может быть результатом патологической задержки соли и воды при почечной недостаточности или избыточного парентерального введения жидкости и электролитов), а также от состояний, характеризующихся неадекватным сердечным выбросом, включая гиповолемический шок и перераспределение объема крови.

Вследствие повышенной гемодинамической нагрузки развивается гипертрофия желудочков сердца. При объемной перегрузке желудочков, когда они вынуждены обеспечивать повышенный сердечный выброс, как при недостаточности клапанов, развивается эксцентрическая гипертрофия, т. е. расширение полости. При этом мышечная масса желудочков увеличивается так, что отношение толщины стенки желудочка к размерам полости желудочка остается постоянным. При прессорной перегрузке, когда желудочек должен создавать высокое давление выброса, например в случае клапанного аортального стеноза, развивается концентрическая гипертрофия, при которой отношение толщины стенки желудочка к размерам его полости увеличивается. В обоих случаях в течение многих лет может сохраняться стабильное гиперфункциональное состояние, которое, однако, неизбежно приведет к ухудшению функции миокарда, а затем и к сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность: причины (этиология).

При обследовании больных с сердечной недостаточностью важно не только выявить причину нарушения деятельности сердца, но и причину, ставшую пусковым фактором развития патологического состояния. Нарушение функции сердца, вызванное врожденным или приобретенным заболеванием, таким как стеноз устья аорты, может сохраняться в течение многих лет, не сопровождаясь никакой или же минимальной клинической симптоматикой и незначительными ограничениями в повседневной жизни. Нередко, однако, клинические проявления сердечной недостаточности впервые возникают во время какого-либо острого заболевания, которое ставит миокард в условия повышенной нагрузки. При этом сердце, длительно функционировавшее на пределе своих компенсаторных возможностей, не имеет более дополнительных резервов, что и приводит к прогрессивному ухудшению его функции. Идентификация такой непосредственной причины сердечной недостаточности имеет принципиальное значение, поскольку ее своевременное устранение позволяет сохранить жизнь пациенту. В то же время при отсутствии основного заболевания сердца подобные острые расстройства сами по себе обычно не ведут к сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность : непосредственные причины (этиологические причины).

Легочная эмболия. У лиц с низким сердечным выбросом, ведущих малоподвижный образ жизни, высок риск тромбозов вен нижних конечностей и таза. Эмболия сосудов легких может привести к дальнейшему повышению давления в легочной артерии, что в свою очередь может вызвать или усугубить недостаточность правого желудочка. При застое в малом круге кровообращения подобные эмболии могут стать причиной также и инфаркта легкого.

Инфекция. Больные с явлениями застоя в легочном круге кровообращения в значительной степени подвержены различным инфекциям дыхательных путей, любая из которых может осложниться сердечной недостаточностью. Возникающие при этом лихорадка, тахикардия, гипоксемия и высокие метаболические потребности тканей накладывают дополнительную нагрузку на миокард, который в условиях хронического заболевания сердца постоянно перегружен, но функция его компенсирована.

Анемия. В случае анемии необходимое для тканевого метаболизма количество кислорода может быть обеспечено только за счет увеличения сердечного выброса. Если здоровое сердце без труда справляется с этой задачей, то перегруженный, находящийся на грани компенсации миокард может оказаться не в состоянии в должной степени увеличить доставляемый к периферии объем крови. Сочетание анемии и заболевания сердца может привести к недостаточному снабжению тканей кислородом и спровоцировать сердечную недостаточность.

Тиреотоксикоз и беременность. Как при анемии и лихорадке, в случае тиреотоксикоза и беременности адекватная перфузия тканей обеспечивается повышением сердечного выброса. Возникновение или усугубление сердечной недостаточности может стать одним из первых клинических проявлений гипертиреоза у лиц с имеющимся заболеванием сердца. Точно так же сердечная недостаточность нередко впервые проявляется во время беременности у женщин, страдающих ревматическим поражением клапанов сердца. После родов сердечная деятельность у них компенсируется.

Аритмия. Это наиболее распространенная пусковая причина сердечной недостаточности у лиц с имеющимся, но компенсированным нарушением деятельности сердца. Это можно объяснить тем, что вследствие тахиаритмии период, необходимый для заполнения желудочков, уменьшается; нарушается синхронизация сокращений предсердий и желудочков, что характерно для многих аритмий, и влечет за собой утрату предсердиями вспомогательного насосного действия, в результате чего повышается внутрипредсердное давление; при нарушениях ритма, сопровождающихся патологическим внутрижелудочковым проведением возбуждения, на работе сердца отрицательно сказывается потеря нормальной синхронности сокращения желудочков; выраженная брадикардия, сопровождаемая полной атриовентрикулярной блокадой, требует значительного увеличения ударного объема, в противном случае не удается избежать резкого снижения сердечного выброса.

Ревматизм и другие формы миокардита. Острая атака ревматизма и другие инфекционные и воспалительные процессы, затрагивающие миокард, приводят к дальнейшему ухудшению его функции у лиц с имевшимся ранее нарушением деятельности сердца.

Инфекционный эндокардит. Дополнительное повреждение клапанов сердца, анемия, лихорадка, миокардит - все это частые осложнения инфекционного эндокардита, каждое в отдельности или все в сочетании друг с другом могут вызвать у больного развитие сердечной недостаточности.

Физические, диетические, внешние и эмоциональные стрессы. Декомпенсация сердечной деятельности может наступить вследствие избыточного потребления поваренной соли, прекращения приема лекарственных препаратов, назначенных для коррекции сердечной недостаточности, физического перенапряжения, высоких окружающих температур и влажности, эмоциональных переживаний.

Системная гипертензия. Быстрое повышение артериального давления при прекращении приема гипотензивных препаратов или как следствие злокачественного течения артериальной гипертензии при некоторых формах ренальной гипертензии также может привести к срыву работы сердца.

Инфаркт миокарда. У лиц с хронической, но компенсированной ишемической болезнью сердца развитие инфаркта миокарда, который иногда может протекать даже бессимптомно, еще более усугубляет имеющиеся расстройства функции желудочков и приводит к сердечной недостаточности.

Тщательное выяснение этих непосредственных причин сердечной недостаточности обязательно у каждого пациента, особенно в тех случаях, когда обычные методы лечения не приносят желаемого результата. При правильной диагностике коррекция этих причин бывает значительно более эффективна, чем попытки воздействовать на основное заболевание. Таким образом, прогноз у больных с сердечной недостаточностью, пусковой механизм которой известен и устраняется путем назначения соответствующего лечения, более благоприятен, чем у больных, основной патологический процесс у которых прогрессирует, достигая своей конечной точки - сердечной недостаточности. Источник http://venus-med.ru/.


Наследственная нефропатияНаследственными нефропатиями называют заболевания, этиологическим фактором развития которых является мутация гена. Если развитие заболевания связано с мутацией одного гена, речь идет о моногенно-наследуемом заболевании почек, если для развития заболевания необходима мутация нескольких генов, - о полигенном наследовании. В 1984 г. Н П.Бочков и соавт. предложили дифференцировать все заболевания в зависимости от роли генетических и экзогенных факторов на четыре группы. Если подобное дифференцирование провести по отношению к патологии ОМС, можно выделить следующие категории нефропатий.

1. Моногенно-наследуемые развиваются в связи с мутацией одного гена. Реализация однотипного наследственного заболевания может произойти из-за мутации в различных генах, т.е. для многих моногенно-наследуемых нефропатий выявлена генетическая гетерогенность. Яркий пример тому - аутосомно-доминантная (АД) поликистозная болезнь почек (ПБП). Различают два типа ПБП: ПБП-1, при котором ген, ответственный за развитие, локализован на коротком плече 16-й хромосомы (16р13.3), и ПБП-2, локус гена которой находится на длинном плече 4-й хромосомы (4q). При ряде моногенно-наследуемых заболеваний выделен и продукт гена: при ПБП-1 - это белок полицистин; при туберозном склерозе, системном наследственном заболевании, для которого характерно почечное поражение, - это продукт гена туберин. Моногенные нефропатии всегда врожденные, однако могут проявляться не сразу после рождения ребенка, что определяется характером болезни и способностью мутантного гена находиться до определенного возраста в репрессированном состоянии.
2. Полигенно-наследуемые нефропатии - заболевания почек, при которых этиологическим фактором оказывается также мутация, только не одного, а нескольких генов, однако для реализации болезни необходимы внешние неблагоприятные воздействия. В частности, для развития подагрической нефропатии существенное значение имеет нарушение диеты с потреблением большого количества пуринов.
3. Мультифакториальная патология органов мочевой системы зависит от воздействия внешних вредных факторов - бактерий, вирусов, охлаждения, но развивается лишь при генетическом предрасположении.
Предрасположенность к заболеванию может быть различной: от наличии нефропатии у кого-то из близких родственников, патологии беременности, до иммунных характеристик (фенотип по системе HLA, недостаточность фактора Н в системе комплемента, наличие структурного дефекта почек и т.д.).
4. Экзогенные нефропатии - заболевания, которые непосредственно связаны с влиянием внешних факторов - ожогов, отравлений, травм, укусов ядовитых змей. Генетические факторы проявляют себя в процессе репарации, в развитии компенсаторных механизмов.

Моногенно-наследуемые заболевания различаются по характеру наследования болезни.
Аутосомно-доминантные (АД) нефропатии передаются "по вертикали" - от родителей детям. Классические примеры: АДПБП, 10-20 % случаев наследственного нефрита (синдрома Альпорта), почечная глюкозурия.

Аутосомно-рецессивные (АР) нефропатии определяются в "горизонтальных" рядах с "проскоком" через поколение. Большинство тубулопатий, включая цистинурию, первичную оксалурию, болезнь де Тони-Дебре-Фанкони, врожденный нефротический синдром финского типа, синдром Барттера, нефронофтиз Фанкони передаются аутосомно-рецессивным путем.

Доминантный сирпленный с Х-хромосомой - такой тип передачи, при котором у больного отца больными оказываются только дочери, передача сыну невозможна. Этим путем наследуются классический вариант синдрома Альпорта. гипофосфатемический рахит, несахарный диабет.

Синдромология. Наследственные и врожденные нефропатии отличаются выраженным клиническим полиморфизмом даже в рамках одной нозологической формы патологии у членов одной семьи. Однако для них характерны и общие проявления: случайность обнаружения, торпидность течения, склонность к прогрессированию с ранним снижением почечных функций по тубулярному типу.

Маркером наследственных и врожденных заболеваний различных органов и систем, в том числе почечных, считается наличие стигм дизэмбриогенеза соединителыюй ткани, или малых аномалий развития. Чаще всего встречаюгея расширенное переносье, аномальное строение ушных раковин, высокое (готическое) небо, варусная девиация мизинца, тенденция к птеродактили и, гипертелоризм глаз и сосков, сандалевилная шель, тенденция к синдактилии II и III пальцев ног. Среди соматических стигм чаще наблюдаются костные аномалии и аномалии ОМС: бугристость контуров почек, аномалии чашечек, обструкция прилоханочных отделов мочеточников. Встречаются и более редкие внешние и соматические аномалии: добавочные соски, дополнительный ряд зубов в челюсти и др. Число малых аномалий, превышающих 15, чаще всего является признаком хромосомной болезни.

Отставание роста и физического развития - нередкий признак врожденного или наследственного заболевания ОМС, хотя может наблюдаться и при хроническом течении приобретенной нефропатии.

Синдром интоксикации: бледность, вялость, мышечная гипотония, анорексия без явных причин иного характера. Эти симптомы должны вызвать нефрологическую настороженность именно с учетом врожденных и наследственных нефропатий.

Синдром азотемии в виде специфической "почечной бледности" у ребенка с анорексией, рвотой, сухой кожей, отставанием в развитии даже без мочевого синдрома требует нефрологического обследования.

Дизурический и болевой абдоминальный синдромы должны настораживать, имея в виду врожденные анатомические аномалии ОМС и нейрогенный мочевой пузырь.

Отечный синдром при наследственных заболеваниях может проявиться с момента рождения ребенка, что свойственно врожденному НС финского типа, но может выявляться при наслоении иммунных изменений на наследственный или врожденный дефект почечной ткани.

Гипертензионный синдром присущ анатомическим аномалиям почечных сосудов, рефлюкснефропатии, сегментарной гипоплазии, олигонефронии, в стадии развития ХПН - наследственному нефриту и АД ПБП. При аутосомно-рецессивной ПБП (АР ПБП) он может быть первым проявлением болезни.

Артериальная гипотензия характерна для нефронофтиза Фанкони, наследственного нефрита до стадии ХПН, для многих врожденных уропатий, гипопластической дисплазии почек.

Мочевой синдром нередко бывает не первым проявлением болезни; при развертывании патологии может иметь полиморфный характер, но чаще сначала появляется гематурия, затем присоединяется протеинурия. Необходимо исследовать наличие кристаллурии, оксалурии, уратурии, аминоацидурии, показателей аммонио- и ацидогенеза. Источник http://venus-med.ru/.




Медицина - журнал онлайн © 2012-2018 Все права защищены. Powered by МЕДИЦИНА
Все права защищены. Копирование материалов разрешено при условии установки активной ссылки на "http://mediklink.ru/"

  Яндекс.Метрика  
http://mediklink.ru/