Главная Косметология Неврология Хирургия Психиатрия Ревматология Фармацевтика Терапия Препараты Венерология
Логин:  
Пароль:
ДЕТСКОЕ ЗДОРОВЬЕ ЖЕНСКОЕ ЗДОРОВЬЕ РАЗДЕЛЫ МЕДИЦИНЫ Глаза Сердце Кожа Зубы Нервы Инфекции Инсульт Новости
Интересное на сайте
Народная медицина
Лечение мигрени лекарственными травами (рецепты народной медицины)

Лечение мигрени лекарственными травами (рецепты народной медицины)

Если официальная медицина рекомендует для снятия приступа мигрени спазмолитические, седативные и болеутоляющие препараты, то народная медицина дает свой перечень лекарственных средств: в основном это травы, также снимающие спазмы, обладающие
28.03.18

СТОМАТИТЫ -ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ РТА (женское здоровье)

СТОМАТИТЫ -ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ РТА (женское здоровье)

Заболевания слизистой оболочки полости рта встречаются достаточно часто, но при этом их правильная диагностика бывает затруднена. Это связано с тем, что различные заболевания не только ротовой полости, но и всего организма могут протекать с
11.03.18

Сердечная недостаточность: как определить?Сердечную недостаточность можно определить как патофизиологическое состояние, при котором нарушение функции сердца приводит к неспособности миокарда перекачивать кровь со скоростью, необходимой для удовлетворения метаболических потребностей тканей, или же эти потребности обеспечиваются только за, счет патологического повышения давления наполнения полостей сердца. В ряде случаев сердечную недостаточность можно рассматривать как результат нарушения сократительной функции миокарда, но в этом случае уместен термин миокардиальная недостаточность. Последняя развивается при первичном поражении мышцы сердца, например, при кардиомиопатиях. Миокардиальная недостаточность может быть также следствием экстрамиокардиальных заболеваний, таких как коронарный атеросклероз, вызывающий ишемию миокарда, или же патология клапанов сердца, в результате чего сердечная мышца страдает под влиянием длительной избыточной гемодинамической нагрузки вследствие нарушения функции клапана и/или ревматического процесса. У больных с хроническим констриктивным перикардитом повреждение миокарда нередко является следствием перикардиального воспаления и кальциноза.

В других случаях наблюдается сходная клиническая картина, но без явных нарушений непосредственно функции миокарда. Например, когда здоровое сердце внезапно испытывает нагрузку, превышающую его функциональные возможности, как при остром гипертоническом кризе, разрыве створки клапана аорты или при массивной эмболии сосудов легких. Сердечная недостаточность при сохраненной функции миокарда может развиться под влиянием ряда хронических заболеваний сердца, сопровождающихся нарушением наполнения желудочков - в результате стеноза правого и/или левого атриовентрикулярного отверстия, констриктивного перикардита без вовлечения в процесс миокарда и эндокардиального стеноза.

Сердечную недостаточность следует отличать от состояний, при которых нарушение кровообращения является следствием патологической задержки в организме соли и воды, но поражение собственно сердечной мышцы отсутствует (этот синдром, получивший название застойное состояние, может быть результатом патологической задержки соли и воды при почечной недостаточности или избыточного парентерального введения жидкости и электролитов), а также от состояний, характеризующихся неадекватным сердечным выбросом, включая гиповолемический шок и перераспределение объема крови.

Вследствие повышенной гемодинамической нагрузки развивается гипертрофия желудочков сердца. При объемной перегрузке желудочков, когда они вынуждены обеспечивать повышенный сердечный выброс, как при недостаточности клапанов, развивается эксцентрическая гипертрофия, т. е. расширение полости. При этом мышечная масса желудочков увеличивается так, что отношение толщины стенки желудочка к размерам полости желудочка остается постоянным. При прессорной перегрузке, когда желудочек должен создавать высокое давление выброса, например в случае клапанного аортального стеноза, развивается концентрическая гипертрофия, при которой отношение толщины стенки желудочка к размерам его полости увеличивается. В обоих случаях в течение многих лет может сохраняться стабильное гиперфункциональное состояние, которое, однако, неизбежно приведет к ухудшению функции миокарда, а затем и к сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность: причины (этиология).

При обследовании больных с сердечной недостаточностью важно не только выявить причину нарушения деятельности сердца, но и причину, ставшую пусковым фактором развития патологического состояния. Нарушение функции сердца, вызванное врожденным или приобретенным заболеванием, таким как стеноз устья аорты, может сохраняться в течение многих лет, не сопровождаясь никакой или же минимальной клинической симптоматикой и незначительными ограничениями в повседневной жизни. Нередко, однако, клинические проявления сердечной недостаточности впервые возникают во время какого-либо острого заболевания, которое ставит миокард в условия повышенной нагрузки. При этом сердце, длительно функционировавшее на пределе своих компенсаторных возможностей, не имеет более дополнительных резервов, что и приводит к прогрессивному ухудшению его функции. Идентификация такой непосредственной причины сердечной недостаточности имеет принципиальное значение, поскольку ее своевременное устранение позволяет сохранить жизнь пациенту. В то же время при отсутствии основного заболевания сердца подобные острые расстройства сами по себе обычно не ведут к сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность : непосредственные причины (этиологические причины).

Легочная эмболия. У лиц с низким сердечным выбросом, ведущих малоподвижный образ жизни, высок риск тромбозов вен нижних конечностей и таза. Эмболия сосудов легких может привести к дальнейшему повышению давления в легочной артерии, что в свою очередь может вызвать или усугубить недостаточность правого желудочка. При застое в малом круге кровообращения подобные эмболии могут стать причиной также и инфаркта легкого.

Инфекция. Больные с явлениями застоя в легочном круге кровообращения в значительной степени подвержены различным инфекциям дыхательных путей, любая из которых может осложниться сердечной недостаточностью. Возникающие при этом лихорадка, тахикардия, гипоксемия и высокие метаболические потребности тканей накладывают дополнительную нагрузку на миокард, который в условиях хронического заболевания сердца постоянно перегружен, но функция его компенсирована.

Анемия. В случае анемии необходимое для тканевого метаболизма количество кислорода может быть обеспечено только за счет увеличения сердечного выброса. Если здоровое сердце без труда справляется с этой задачей, то перегруженный, находящийся на грани компенсации миокард может оказаться не в состоянии в должной степени увеличить доставляемый к периферии объем крови. Сочетание анемии и заболевания сердца может привести к недостаточному снабжению тканей кислородом и спровоцировать сердечную недостаточность.

Тиреотоксикоз и беременность. Как при анемии и лихорадке, в случае тиреотоксикоза и беременности адекватная перфузия тканей обеспечивается повышением сердечного выброса. Возникновение или усугубление сердечной недостаточности может стать одним из первых клинических проявлений гипертиреоза у лиц с имеющимся заболеванием сердца. Точно так же сердечная недостаточность нередко впервые проявляется во время беременности у женщин, страдающих ревматическим поражением клапанов сердца. После родов сердечная деятельность у них компенсируется.

Аритмия. Это наиболее распространенная пусковая причина сердечной недостаточности у лиц с имеющимся, но компенсированным нарушением деятельности сердца. Это можно объяснить тем, что вследствие тахиаритмии период, необходимый для заполнения желудочков, уменьшается; нарушается синхронизация сокращений предсердий и желудочков, что характерно для многих аритмий, и влечет за собой утрату предсердиями вспомогательного насосного действия, в результате чего повышается внутрипредсердное давление; при нарушениях ритма, сопровождающихся патологическим внутрижелудочковым проведением возбуждения, на работе сердца отрицательно сказывается потеря нормальной синхронности сокращения желудочков; выраженная брадикардия, сопровождаемая полной атриовентрикулярной блокадой, требует значительного увеличения ударного объема, в противном случае не удается избежать резкого снижения сердечного выброса.

Ревматизм и другие формы миокардита. Острая атака ревматизма и другие инфекционные и воспалительные процессы, затрагивающие миокард, приводят к дальнейшему ухудшению его функции у лиц с имевшимся ранее нарушением деятельности сердца.

Инфекционный эндокардит. Дополнительное повреждение клапанов сердца, анемия, лихорадка, миокардит - все это частые осложнения инфекционного эндокардита, каждое в отдельности или все в сочетании друг с другом могут вызвать у больного развитие сердечной недостаточности.

Физические, диетические, внешние и эмоциональные стрессы. Декомпенсация сердечной деятельности может наступить вследствие избыточного потребления поваренной соли, прекращения приема лекарственных препаратов, назначенных для коррекции сердечной недостаточности, физического перенапряжения, высоких окружающих температур и влажности, эмоциональных переживаний.

Системная гипертензия. Быстрое повышение артериального давления при прекращении приема гипотензивных препаратов или как следствие злокачественного течения артериальной гипертензии при некоторых формах ренальной гипертензии также может привести к срыву работы сердца.

Инфаркт миокарда. У лиц с хронической, но компенсированной ишемической болезнью сердца развитие инфаркта миокарда, который иногда может протекать даже бессимптомно, еще более усугубляет имеющиеся расстройства функции желудочков и приводит к сердечной недостаточности.

Тщательное выяснение этих непосредственных причин сердечной недостаточности обязательно у каждого пациента, особенно в тех случаях, когда обычные методы лечения не приносят желаемого результата. При правильной диагностике коррекция этих причин бывает значительно более эффективна, чем попытки воздействовать на основное заболевание. Таким образом, прогноз у больных с сердечной недостаточностью, пусковой механизм которой известен и устраняется путем назначения соответствующего лечения, более благоприятен, чем у больных, основной патологический процесс у которых прогрессирует, достигая своей конечной точки - сердечной недостаточности. Источник http://venus-med.ru/.


Наследственная нефропатияНаследственными нефропатиями называют заболевания, этиологическим фактором развития которых является мутация гена. Если развитие заболевания связано с мутацией одного гена, речь идет о моногенно-наследуемом заболевании почек, если для развития заболевания необходима мутация нескольких генов, - о полигенном наследовании. В 1984 г. Н П.Бочков и соавт. предложили дифференцировать все заболевания в зависимости от роли генетических и экзогенных факторов на четыре группы. Если подобное дифференцирование провести по отношению к патологии ОМС, можно выделить следующие категории нефропатий.

1. Моногенно-наследуемые развиваются в связи с мутацией одного гена. Реализация однотипного наследственного заболевания может произойти из-за мутации в различных генах, т.е. для многих моногенно-наследуемых нефропатий выявлена генетическая гетерогенность. Яркий пример тому - аутосомно-доминантная (АД) поликистозная болезнь почек (ПБП). Различают два типа ПБП: ПБП-1, при котором ген, ответственный за развитие, локализован на коротком плече 16-й хромосомы (16р13.3), и ПБП-2, локус гена которой находится на длинном плече 4-й хромосомы (4q). При ряде моногенно-наследуемых заболеваний выделен и продукт гена: при ПБП-1 - это белок полицистин; при туберозном склерозе, системном наследственном заболевании, для которого характерно почечное поражение, - это продукт гена туберин. Моногенные нефропатии всегда врожденные, однако могут проявляться не сразу после рождения ребенка, что определяется характером болезни и способностью мутантного гена находиться до определенного возраста в репрессированном состоянии.
2. Полигенно-наследуемые нефропатии - заболевания почек, при которых этиологическим фактором оказывается также мутация, только не одного, а нескольких генов, однако для реализации болезни необходимы внешние неблагоприятные воздействия. В частности, для развития подагрической нефропатии существенное значение имеет нарушение диеты с потреблением большого количества пуринов.
3. Мультифакториальная патология органов мочевой системы зависит от воздействия внешних вредных факторов - бактерий, вирусов, охлаждения, но развивается лишь при генетическом предрасположении.
Предрасположенность к заболеванию может быть различной: от наличии нефропатии у кого-то из близких родственников, патологии беременности, до иммунных характеристик (фенотип по системе HLA, недостаточность фактора Н в системе комплемента, наличие структурного дефекта почек и т.д.).
4. Экзогенные нефропатии - заболевания, которые непосредственно связаны с влиянием внешних факторов - ожогов, отравлений, травм, укусов ядовитых змей. Генетические факторы проявляют себя в процессе репарации, в развитии компенсаторных механизмов.

Моногенно-наследуемые заболевания различаются по характеру наследования болезни.
Аутосомно-доминантные (АД) нефропатии передаются "по вертикали" - от родителей детям. Классические примеры: АДПБП, 10-20 % случаев наследственного нефрита (синдрома Альпорта), почечная глюкозурия.

Аутосомно-рецессивные (АР) нефропатии определяются в "горизонтальных" рядах с "проскоком" через поколение. Большинство тубулопатий, включая цистинурию, первичную оксалурию, болезнь де Тони-Дебре-Фанкони, врожденный нефротический синдром финского типа, синдром Барттера, нефронофтиз Фанкони передаются аутосомно-рецессивным путем.

Доминантный сирпленный с Х-хромосомой - такой тип передачи, при котором у больного отца больными оказываются только дочери, передача сыну невозможна. Этим путем наследуются классический вариант синдрома Альпорта. гипофосфатемический рахит, несахарный диабет.

Синдромология. Наследственные и врожденные нефропатии отличаются выраженным клиническим полиморфизмом даже в рамках одной нозологической формы патологии у членов одной семьи. Однако для них характерны и общие проявления: случайность обнаружения, торпидность течения, склонность к прогрессированию с ранним снижением почечных функций по тубулярному типу.

Маркером наследственных и врожденных заболеваний различных органов и систем, в том числе почечных, считается наличие стигм дизэмбриогенеза соединителыюй ткани, или малых аномалий развития. Чаще всего встречаюгея расширенное переносье, аномальное строение ушных раковин, высокое (готическое) небо, варусная девиация мизинца, тенденция к птеродактили и, гипертелоризм глаз и сосков, сандалевилная шель, тенденция к синдактилии II и III пальцев ног. Среди соматических стигм чаще наблюдаются костные аномалии и аномалии ОМС: бугристость контуров почек, аномалии чашечек, обструкция прилоханочных отделов мочеточников. Встречаются и более редкие внешние и соматические аномалии: добавочные соски, дополнительный ряд зубов в челюсти и др. Число малых аномалий, превышающих 15, чаще всего является признаком хромосомной болезни.

Отставание роста и физического развития - нередкий признак врожденного или наследственного заболевания ОМС, хотя может наблюдаться и при хроническом течении приобретенной нефропатии.

Синдром интоксикации: бледность, вялость, мышечная гипотония, анорексия без явных причин иного характера. Эти симптомы должны вызвать нефрологическую настороженность именно с учетом врожденных и наследственных нефропатий.

Синдром азотемии в виде специфической "почечной бледности" у ребенка с анорексией, рвотой, сухой кожей, отставанием в развитии даже без мочевого синдрома требует нефрологического обследования.

Дизурический и болевой абдоминальный синдромы должны настораживать, имея в виду врожденные анатомические аномалии ОМС и нейрогенный мочевой пузырь.

Отечный синдром при наследственных заболеваниях может проявиться с момента рождения ребенка, что свойственно врожденному НС финского типа, но может выявляться при наслоении иммунных изменений на наследственный или врожденный дефект почечной ткани.

Гипертензионный синдром присущ анатомическим аномалиям почечных сосудов, рефлюкснефропатии, сегментарной гипоплазии, олигонефронии, в стадии развития ХПН - наследственному нефриту и АД ПБП. При аутосомно-рецессивной ПБП (АР ПБП) он может быть первым проявлением болезни.

Артериальная гипотензия характерна для нефронофтиза Фанкони, наследственного нефрита до стадии ХПН, для многих врожденных уропатий, гипопластической дисплазии почек.

Мочевой синдром нередко бывает не первым проявлением болезни; при развертывании патологии может иметь полиморфный характер, но чаще сначала появляется гематурия, затем присоединяется протеинурия. Необходимо исследовать наличие кристаллурии, оксалурии, уратурии, аминоацидурии, показателей аммонио- и ацидогенеза. Источник http://venus-med.ru/.


В чем причины паранойи В данной статье речь пойдет о заболевании, избавиться от которого, в принципе, невозможно. Как Вы уже догадались, речь пойдет о паранойе.
Что же представляет собой данный недуг?
Под паранойей подразумевают психическое заболевание, сопровождающееся безумными идеями, которые завладевают сознанием больного на всю его жизнь. Как бы ни странно это не звучало, но паранойя до сих пор остается весьма загадочным заболеванием для всех ученых. Никто до конца не может разобраться в причинах возникновения, а также особенностях проявления паранойи. Прочитав данную статью, Вы сможете ознакомиться с возможными причинами появления паранойи. Если Вам это интересно, тогда оставайтесь с нами.

Как мы уже говорили, паранойя представляет собой нарушение психики человека. Данные нарушения дают о себе знать в виде порывов ревности, жалоб на наличие преследований со стороны близких людей, высказываний о том, что человек стал видеть то, что не заметно для окружающих. Люди, имеющие в наличии данное заболевание, очень часто утверждают и о том, что они являются посланниками Бога либо инопланетных существ. Опасно не то, что больные паранойей об этом твердят. Дело в том, что рано или поздно они начинают воплощать все свои фантазии в жизнь, при этом обращаясь за помощью в милицию либо рассказывая прохожим о своих несусветных изобретениях. Как Вы понимаете, положение таких людей не самое лучшее.

Каковы же истинные причины развития данных нарушений психики?
Как мы Вам уже говорили, никто до сих пор не может дать однозначного ответа на этот вопрос. Однако на сегодняшний день существует несколько мнений относительно причин появления паранойи. К примеру, З. Фрейд утверждал, что истинной причиной развития паранойи является фиксация, либо задержка, на определенной стадии сексуального развития ребенка. Утверждая это, Фрейд имел в виду непосредственно стадию гомоэротики. Именно в этот период жизни девочки начинают играть с мальчиками, и наоборот. Происходит это с четырех до одиннадцати лет. Если в этот период жизни ребенка произошла фиксация, она непременно станет причиной развития алкоголизма или мужской агрессии в будущем. Все эти факторы в свою очередь станут причиной развития паранойи.

Другие же ученые считают, что причиной появления паранойи необходимо считать ограниченный очаг застойного возбуждения, который присутствует в коре головного мозга больного. Наличие такого очага способствует возникновению препятствия в нормальной подвижности корковых процессов. В итоге, фантазия, которая прокрадывается в мозг человека, сохраняется в нем продолжительный промежуток времени. Данные убеждения настолько сильны, что убедить больного в их неправдоподобности просто невозможно.

Следует обратить Ваше внимание и на то, что совсем недавно к причинам появления паранойи стали причислять и частое потребление кофе. Впервые об этом начали говорить американские ученые. Именно они считают, что если человек будет пить кофе в больших количествах, тогда вполне возможно, что он станет параноиком. Объясняют они это тем, что частое потребление кофеина стимулирует развитие заболеваний сердца, вызывает хроническую бессонницу и различного рода психозы, которые рано или поздно могут перерасти в паранойю.

Электронная почта – еще одна причина развития паранойи. Данная версия также была выявлена учеными, которые провели специальный социологический опрос. Во время данного опроса они заметили, что все люди, которые увлекаются либо работают за компьютером, не могут доверять своим близким и знакомым на сто процентов.

К нашему огромному сожалению, на сегодняшний день нет ни одного метода лечения паранойи. Объясняется это тем, что люди с данным заболеванием никогда не обращаются за помощью к специалистам. Не стоит бояться разрушить свои бредовые фантазии. Если Вы заметили, что с Вашей психикой что-то не в порядке, обязательно обратитесь за помощью к специалистам. От незначительных психических нарушений по сравнению с паранойей можно избавиться. Кстати, чтобы нормализовать работу своего головного мозга, Вы можете обратиться за помощью к специальным БАД (биологически активным добавкам). Источник http://venus-med.ru/.


Медицинские ингаляторы: область применения и эффективностьДумаю, все знают о том, что именно медицина всегда идет впереди всех технологий. Не компании по производству мобильных телефонов, а именно медицина толкает человечество на развитие технологий, инноваций и прочих вещей, без которых наша жизнь была бы совсем другой. Ученые со всего мира постоянно пытаются как-то улучшить определенные технологии для того, что бы открыть новые способы лечения и диагностики больных, хотя это происходит очень редко. Для того, что бы открыть новый способ лечения той же опухоли нужны годы разработок и тестов, так что мы редко видим какой-то прорыв в медицине, а вот разработка аппаратуры для лечения людей развивается стабильно и постоянно. К примеру пару лет назад разработчики медицинской аппаратуры поняли смысл создавать компактную и простую аппаратуру для определенных целей, которые могли бы решать сами больные без помощи специалистов. То есть умные люди просто делают простые томографы и прочие аппараты, которые больной может сам использовать дома без вызова врача и прочих людей из больницы.


Это большой прорыв в области медицины, так как теперь у врачей поубавилось простой работы. Больные покупают себе определенную технику и просто пользуются ею при нужде, а в случае выявления проблем вызывают врача к себе на дом для полноценного осмотра и решения проблемы. Купить томограф можно в интернете, например на сайте http://www.120-80.ru/catalog/Omron_M3_Expert.html, потом просто почитать инструкцию и при желании пользоваться аппаратом хоть каждый день тем самым контролируя свой уровень артериального давления.

Аппаратов такого типа очень много и если Вам нужно узнавать уровень сахара в крови или что-то в таком духе можно просто зайти в интернет, прочесть нужную информацию и заказать в аптеке или в том же интернете нужный аппарат, что бы потом пользоваться дома экономя время и нервы. Источник http://venus-med.ru/.


Менингиты: менингококковый, пневмококковый и стафилококковыйЭпидемиология. Передается капельным путем непосредственно от человека к человеку. Отмечается учащение случаев заболевания в зимне-весенний период и на фоне эпидемий гриппа. Возможно длительное носительство.

Клиника: при снижении реактивности организма развивается менингококковый назофарингит — локализованная форма менингококковой инфекции. Генерализованная форма — менингококкемия — является следствием проникновения менингококка в подпаутинное пространство, где он, размножаясь, вызывает воспалительный процесс, преимущественно на конвекситальной поверхности головного мозга.

Диагноз менингококковой инфекции ставят на основании клинических (менингококкемия), эпидемиологических и лабораторных данных. При подозрении на М. обязательно делают поясничную пункцию. Этиологию гнойного М. устанавливают путем обнаружения в цереброспинальной жидкости, а также носоглотке менингококка, пневмококка или стафилококка. Последний можно обнаружить и в крови, выделениях из ушей, фекалиях.
Пневмококковый менингит (МКБ-10—G00.1). Вызывается пневмококком — грамположительным диплококком.

Менингит
Первичным очагом могут быть легкие, откуда пневмококк попадает в подпаутинное пространство гематогенным путем (у детей младшего возраста). Лимфогенным путем микроорганизм распространяется в том случае, если первичным очагом являются околоносовые пазухи.

Клиника. Пневмококковый М. развивается и после травмы, особенно — перелома черепа, нередко сопровождающегося ликвореей, которая свидетельствует о сообщении носоглотки и подпаутинного пространства. Заболевание начинается остро. Резко выражены менингеальные знаки. Часто наблюдаются судороги, потеря сознания, парезы и параличи конечностей, отводящих нервов, лицевого нерва, бульбарные параличи. Цереброспинальная жидкость зеленоватого цвета. В ней содержится большое количество нейтрофильных гранулоцитов и белка, уровень глюкозы снижен.

Стафилококковый менингит (МКБ-10—G00.3). Является следствием стафилококкового сепсиса или субсепсиса. Встречается чаще у детей младшего возраста, начиная с первых дней жизни. В анамнезе больных — пупочный сепсис, гнойный отит, гнойничковые заболевания кожи. При стафилококковом М. нерезко выражен менингеальный синдром, но значительно нарушено общее состояние больного: интоксикация, озноб, гектическая температура тела. При поздней диагностике и лечении наблюдается прогрессирующая гидроцефалия. Стафилококковый М. в старшем возрасте проявляется отчетливее.

Лечение гнойных менингитов. должно быть интенсивным, комплексным и начинаться как можно раньше, так как от сроков начала лечения в огромной степени зависят прогноз и частота остаточных явлений.

Основу этиологического лечения гнойных менингитов составляют антибактериальные препараты, которые вводят в массивных дозах внутримышечно, внутривенно и в отдельных случаях даже эндолюмбально. Выбор их определяется чувствительностью к ним выделенных микроорганизмов, однако нельзя выжидать более 2—3 дней. Поскольку большинство гнойных М. вызываются кокками, то в качестве ургентного лечения следует применять бензилпенициллин по 200 000—300 000 ЕД/кг в сутки, при тяжелом состоянии или запоздалом начале лечения по 400 000 — 500 000 ЕД/кг с интервалами 4 ч, а при внутривенном введении — через каждые 2—3 ч. Новорожденным целесообразно назначить синтетический ампициллин или оксациллина натриевую соль, гентамицина сульфат (по 6—8 мг/кг в сутки каждые 6 ч). Эти препараты остаются ведущими при менингококковом, пневмококковом и стрептококковом М. При стафилококковом М. до получения результатов на чувствительность микрофлоры лучше применять одновременно 2—3 антибиотика (бензилпенициллин + полусинтетические пенициллины, левомицетин), комбинировать их с антистафилококковой плазмой, анатоксином. При М, вызванном кишечной палочкой, сальмонеллами или другими грамотрицательными микроорганизмами, назначают гентамицин или ампициллин, карбенициллин, амикацин, тобрамицин, левомицетина сукцинат. Применяют также полимиксина В сульфат внутримышечно (по 2—2,5 мг/кг в сутки через 6 ч). При М, вызванном синегнойной палочкой, показан ампициллин или карбенициллин в сочетании с гентамицина сульфатом или другими аминогликозидами и полимиксина М сульфатом. При М. на почве инфицирования гемофильнои палочкой Пфейффера показан ампициллин или цефалоспорины (кефзол, клафоран) в сочетании с левомицетином, тетрациклином, морфоциклином. При М. грибковой этиологии назначают амфотерицин В, начиная с 50—70 ЕД/кг детям до 1 года и по 100—120 ЕД/кг детям старшего возраста внутривенно 2 раза в сутки и эндолюмбально по 1 ЕД. В течение недели дозы постепенно увеличивают до 240— 400 ЕД/кг внутривенно (до 1000 ЕД/кг старшим детям) и 15— 20 ЕД/кг эндолюмбально. Источник http://venus-med.ru/.




Медицина - журнал онлайн © 2012-2017 Все права защищены. Powered by МЕДИЦИНА
Все права защищены. Копирование материалов разрешено при условии установки активной ссылки на "http://mediklink.ru/"

  Яндекс.Метрика  
http://mediklink.ru/