Несмотря на то что для здорового образа жизни, организму необходимы такие факторы, как питание,физическая активность и полноценный сон,доказано. что люди стали меньше спать.
Мир бурлит и чтобы всюду успевать, многие ограничивают себя в ночном отдыхе.
Зачем далеко ходить, если почти в каждой семье, где есть подросток, знакома такая картина: уже давно за полночь и ребенок за компьютером, как зомби уставился в монитор...
А ведь давно известно, что организму нужно хотя бы семь-восемь часов ночного отдыха, чтобы избежать побочных последствий.
Вот  вам, например, известно, что в 1910 году большинство людей спали не менее 9 часов, жизнь была спокойная и размеренная, отсюда и меньше было таких болезней, как бессонница, сердечная недостаточность или проблемы с искривлением позвоночника.

Что происходит, когда вы не выспались?
Как сон изменился, когда Вы стали старше?
Храпите ли Вы во сне?
Страдаете ли Вы расстройством сна?

Ученые до сих пор не имеют однозначного объяснения, почему у людей есть потребность в сне.
 Люди, страдающие от нарушений сна не получают  восстановительных функций, что в итоге приводит к физическим и эмоциональным нарушениям организма. Кроме того, сон зависит от циркадных ритмов (регулярные изменения тела в умственных и физических характеристик, которые происходят в течение примерно 24 часов).

Сколько сна нужно человеку?

Люди сильно различаются по своей потребности во сне, нет установленных критериев, чтобы определить точно, сколько нужно спать человеку. Одним, чтобы выспаться потребуется восемь - девять часов, а другим намного меньше.

Национальные институты здоровья показывает, что  взрослым необходимо от 7 до 9 часов сна каждую ночь. Новорожденные младенцы , наоборот, должны спать с 16 до 18 часов в сутки.
детям дошкольного возраста  между 10 и 12 часами в день.
Женщинам в первые месяцы беременности, когда перестраивается организм, необходимо спать, как минимум 8-9 часов.
А сколько спать пожилым людям?

Вы обратили внимание, что в преклонном возрасте люди встают очень рано, нет никаких научных доказательств того, что пожилым людям требуется меньше сна, чем молодым и  взрослым.

Но, что же делать, если люди страдают бессонницей, лежат ночью, уткнувшись в потолок или, наоборот, ворочаются, подминая подушку с разных сторон?

Один из вариантов ответа- поменяйте свои пастельные принадлежности, например, выберите ортопедическую подушку или подушку с натуральным наполнителем.

Источник http://venus-med.ru/.

В настоящее время папилломавирусная инфекция является одним из распространенных заболеваний половых органов. Возбудителем заболевания являются генитальные типы вируса папилломы человека (ВПЧ), представляющие собой мелкие ДНК-содержащие вирусы, относящиеся к роду «А» семейства паповавирусов. Известно более 100 типов ВПЧ, которые связаны с различными видами поражений. В частности, типы ВПЧ, вызывающие заболевания половых органов, делятся на две группы: ВПЧ «низкого риска» (6 и 11 типы, вызывающие остроконечные кондиломы) и ВПЧ «высокого риска» (16 и 18 типы, которые вызывают предраковые заболевания и рак шейки матки, вульвы, дистального отдела прямой кишки).
Факторы риска инфицирования ВПЧ и осложненного течения заболевания

- Большое количество половых партнеров, частые и беспорядочные половые контакты.
- Наличие дополнительных инфекций (цитомегаловирусная инфекция, ВИЧ, хламидиоз, трихомониаз), которые подавляют иммунитет и вызывают патологические изменения в тканях половых органов.
- Курение табака, снижающее местный иммунитет и оказывающее негативное влияние на структуру эпителия шейки матки.
- Гормональные нарушения.
- Недостаток витаминов, особенно А, С, β-каротина и фолиевой кислоты.

В основном, заболевание передается половым путем. При этом инфицированию способствуют микротравмы кожи и слизистых покровов. В ряде случаев (редко) имеет место контактно-бытовой путь передачи инфекции. Возможно также и заражение детей во время родов. ВПЧ инфекция считается пожизненной. В подавляющем большинстве случаев ВПЧ инфекция любого типа протекает бессимптомно и нередко сочетается с другими заболеваниями, передаваемыми половым путем.

В зависимости от проявлений папилломавирусной инфекции на гениталиях выделяют клиническую, субклиническую и латентную формы.

Одним из вариантов клинической формы ВПЧ инфекции являются остроконечные кондиломы (папилломы), представляющие собой бородавчатые разрастания
на короткой ножке, по форме напоминающие цветную капусту. Папилломы могут располагаться в виде скоплений или единичных образований. В зависимости от расположения остроконечные кондиломы могут быть телесного, бледно-розового или красного цвета. При этом они могут быть болезненными, зудящими, легко травмирующимися. Чаще всего остроконечные кондиломы выявляются в области входа во влагалище, на больших и малых половых губах, реже - на шейке матки, а также на промежности и вокруг заднепроходного отверстия. У беременных остроконечные кондиломы могут обнаруживаться на сводах влагалища и на влагалищной части шейки матки. Во время быстрого роста кондилом может ощущаться жжение, возможно изъязвление и вторичное инфицирование кондилом. При этом отмечается боль, зуд и неприятный запах. Остроконечные кондиломы мочеиспускательного канала могут приводить к затруднениям при мочеиспускании. В большинстве случаев при остроконечных кондиломах имеет место ВПЧ 6 и 11 типов. Остроконечные кондиломы необходимо отличать от широких кондилом, которые возникают при вторичном сифилисе. При этом широкие кондиломы расположены на инфильтрированном основании, а остроконечные кондиломы на тонких мягких ножках.

Другой формой ВПЧ инфекции являются папиллярные кондиломы, которые представляют собой гладкие бородавки, располагающиеся на тех участках половых органов, которые покрытых кожей. Они имеют округлую форму, без ножки, и немного выступают над поверхностью кожи. При ВПЧ инфекции могут быть также и кератотические бородавки, в виде утолщенных образований, выступающих над сухой поверхностью кожи больших половых губ. В очень редких случаях кондиломы наружных половых органов могут превращаться в гигантскую кондилому Бушке-Левенштейна. Вначале она проявляется в виде мелких бородавчатоподобных элементов, располагающихся в области наружных половых органов. Вследствие быстрого роста этих бородавчатоподобных элементов, они сливаются между собой, и формируют патологическое образование на широком основании. Характерной особенностью гигантской кондиломы являются ее прогрессирующий рост с разрушением подлежащих тканей, а также рецидивирующее течение. Однако последующее злокачественное перерождение таких опухолей отмечается редко.

Субклиническая форма ВПЧ-инфекции проявляется в виде плоских кондилом. Они чаще располагаются на шейке матки и реже - во влагалище в виде единичных или множественных разрастаний. В большинстве случаев при наличии плоских кондилом влагалища никаких симптомов нет. Иногда лишь может быть зуд или выделения из влагалища ВПЧ 16,18 типа.

Латентная форма ВПЧ-инфекции не сопровождается структурными изменениями в инфицированной ткани, а следы вируса часто определяют там, где нет признаков инфекции. При наличии клинических симптомов ВПЧ-инфекции остроконечные кондиломы возникают через 1-3 месяца после заражения или позже. С момента заражения до развития предраковых заболеваний или начальной формы рака может пройти от 5 до 30 лет, в редких случаях - менее 1 года.
Диагностика и лечение ВПЧ

Диагноз кондиломатоза можно установить только на основании результатов объективного исследования и при наличии типичной клинической картины заболевания при условии, что кондиломы видны невооруженным глазом. Информативным методом диагностики является кольпоскопия, в процессе которой, после обработки 3% уксусной кислотой очаги на шейке матки, пораженные ВПЧ, становятся серовато-белыми. Следует подтвердить наличие инфекции лабораторными методами исследования: цитологический, гистологический и амплификационный анализ ДНК. Для доказательства наличия ВПЧ-инфекции проводят цитологическое исследование мазков, взятых со слизистой шейки матки. При обнаружении соответствующих изменений проводят прицельную биопсию с последующим гистологическим исследованием материала. Биопсия необходима при гиперпигментированных и атипичных разрастаниях, неэффективности лечения, при подозрении на рак и предраковые заболевания.

К сожалению, до настоящего времени пока еще нет препаратов для системного применения и вакцин против ВПЧ. В этой связи полное излечение от ВПЧ-инфекции пока невозможно. В этой связи целью проводимого лечения пока остается только лишь удаление кондилом, а не избавление от возбудителя заболевания. Однако эффективность большинства методов лечения составляет 60-80%. При этом она существенно варьирует у разных больных. Рецидивы возможны при лечении любым методом. При этом они чаще всего обусловлены повторной активацией имеющейся инфекции, а не с повторным инфицированием от половых партнеров.

При отсутствии лечения кондиломы на гениталиях могут самостоятельно исчезать, оставаться без изменения или прогрессировать. Тем не мене, бессимптомная инфекция вне зависимости от типа ВПЧ не требует лечения.

Лечение генитальных кондилом сводится к их удалению, а также своевременному выявлению предраковых заболеваний и рака половых органов. Лечение больных осуществляется только врачом. Самолечение недопустимо.
Основные направления при ведении пациенток с ВПЧ-инфекцией

- Выявление и лечение у больных с ВПЧ-инфекцией других инфекций, передаваемых половым путем.
- Цитологический и кольпоскопический скрининг всех пациенток с ВПЧ-инфекцией.
- Наблюдение с целью своевременного выявления предраковых заболеваний шейки матки.
- Активное лечение при клинических проявлениях ВПЧ-инфекции, дисплазии шейки матки или плоскоклеточной карциномы.

Лечение больных с ВПЧ-инфекцией сводиться к непосредственному воздействию на очаг поражения. При этом используют различные методы лечения.

В частности, используют цитотоксическую терапию. В этом случае для лечения применяют 10-25% раствор подофиллина. При использовании препарата следует избегать контакта со здоровой кожей. Пациентка должна смыть препарат через 1- 4 часа после нанесения. При необходимости лечение повторяют с интервалом в 1 неделю. Обычно требуется несколько процедур. Побочные эффекты включают раздражение и изъязвление. Метод противопоказан при беременности.

Возможно также использованием подофиллотоксина в виде 0,5% раствор или геля. Препарат наносят на папилломы 2 раза в сутки в течение 3 суток, затем на 4-7 суток делают перерыв. Папилломы обычно исчезают после проведения 1-4 курсов. В качестве побочного эффекта может иметь место раздражение окружающих тканей. Безопасность при беременности не изучена.

Применяют и деструктивные методы лечения, включая криодеструкцию жидким азотом. С этой целью используют распылитель или специальный зонд. Интервал между процедурами составляет 1 неделю. Обычно требуется 2-4 процедуры. Среди других деструктивных методов лечения включают иссечение ножницами, кюретаж, электрокоагуляцию, лазерную терапию, диатермокоагуляцию, электрохирургическое иссечение. В этих случаях обычно бывает достаточно одной процедуры.

Для удаления патологических разрастаний используют и химические средства. Трихлоруксусную и дихлоруксусную кислоту применяют в концентрации 80-90%. При использовании препаратов следует избегать контакта со здоровой кожей. При необходимости лечение повторяют с интервалом в 1 неделю. Обычно требуется несколько процедур. В качестве побочных эффектов может возникать раздражение и изъязвление окружающих тканей. Для лечения используют также Солкодерм, которое представляет собой кератолитическое средство, состоящее из азотной и других кислот. С помощью аппликатора препарат наносят на очаг поражения. Перерыв между аппликациями составляет от 1 до 4 недель.

В рамках лечения используют иммунологические препараты индукторы интерферона, такие как «Циклоферон», «Ликопид», «Ридостин», «Имунофан».
Профилактика ВПЧ-инфекции

В связи с тем, что ВПЧ-инфекция относится к заболеваниям, передаваемым половым путем, профилактика данной патологии, требует проведения соответствующих мероприятий:

- Выявление и лечение у больных с кондиломатозом гениталий других сопутствующих заболеваний, передающихся половым путем.
- Активное лечение кондилом на ранних стадиях и дальнейшее наблюдение для своевременного выявления их прогрессирования.
- Обучение больных использованию барьерных методов контрацепции.
- Ограничение случайных сексуальных контактов для предотвращения инфицирования ВПЧ и другими заболеваниями, передающимися половым путем.
- Обследование и, при необходимости, лечение половых партнеров. Источник http://venus-med.ru/.

Занятие спортом всегда считалось проявлением здорового образа жизни, ведь любой человек, который без вредных привычек занимается спортом будет здоровее всех остальных и проживет дольше. Но ведь некоторые виды спорта могут больше навредить, чем помочь в улучшении здоровья. Возьмем те же приседания со штангой – точно угадать нужное напряжение практически нереально. Штанга будет или слишком легкая для спортсмена и он не будет ощущать нагрузки либо будет слишком тяжелая и он просто порвет связки или потянет спину. Это очень больно, так как ходить потом неудобно и заживает потянутая спина долго. Да и потянутая спина это не самая большая проблема, которая может постигнуть как молодых спортсменов так и более старших мужчин. При больших нагрузках есть шанс получить грыжу пупка или паха, а это уже на много хуже потянутой спины.

Проблема в том, что у молодого спортсмена грыжа заживет на много быстрее, чем у взрослого мужчины и в таком возрасте получить травму практически считается выбыванием из спорта как такового. Лечение пупочной грыжи у взрослых это очень длительный процесс и отнимает много сил, нервов и денег, а после такого рода травмы идти заново и поднимать штангу никто не захочет.

Да и после грыжи шансы опять получить травму такого типа повышаются в несколько раз – область лета уже потянута и удержать ее в нормальной форме можно только если не делать никаких тяжелых упражнений. Так что если Вы решили идти на тяжелую атлетику или просто в качалку потаскать штангу всегда делайте все упражнения с головой и не пытайтесь поднять сразу очень много, потому что если появится грыжа больше походы в качалку Вам, скорее всего, уже не светят. Лучше потихоньку увеличивать нагрузку и через год поднять хороший вес без травм и проблем. Источник http://venus-med.ru/.

Определение мочевины используется для диагностики, определения прогноза и тяжести течения заболевания, а также для контроля за лечением.

Определение мочевины в клинико-диагностических лабораториях проводится различными методами, однако все их многообразие можно разделить на три основные группы:
• газометрические;
• прямые фотометрические;
• ферментативные (уреазные).

Каждая из вышеперечисленных групп, в свою очередь, включает в себя разнообразные методы, объединяемые общим принципом, но отличающиеся друг от друга применяемыми реактивами, ходом исследования и т. д. При этом каждый метод имеет свои преимущества и недостатки и может предъявлять особые требования к сбору биологического материала для исследования.

Как правило, сейчас большинство лабораторий для определения мочевины использует готовые наборы различных фирм-производителей. В инструкциях к набору обычно указываются требования при сборе биологического материала, условия проведения исследования, влияющие факторы, а также референтные значения для данного метода. При переходе с одного набора (метода) для определения мочевины на другой, необходимо тщательно ознакомиться с инструкцией во избежание возможных ошибок на всех трех этапах лабораторного исследования.

Биологический материал, используемый для определения мочевины
Для определения мочевины используют кровь (сыворотку или плазму) и суточную мочу. Важное внимание должно уделяться правильному сбору и хранению образцов для исследования.

Кровь для исследования берут утром натощак. При заборе крови для определения мочевины в ряде случаев нельзя использовать фторидные или аммиачные антикоагулянты, а также цитрат натрия (при использовании уреазных методов). Концентрация мочевины в сыворотке или плазме крови устойчива в течение 1 недели при хранении при 4 °C или не менее 6 месяцев при –20°C.

Нежелательно использовать гемолизированную, хилезную, липемическую или иктеричную сыворотку. Однако в ряде источников указывается, что на результаты исследований, проводимых в кинетическом варианте с большими разведениями образца, билирубин, гемоглобин или липемия, как правило, не влияют.

Мочу для определения мочевины используют суточную, собирая ее соответственно основным правилам сбора суточной мочи. Хранить мочу до анализа следует при температуре 4–8 °C.

Использовать для анализа мутные образцы крайне нежелательно. Для устранения мутности образцы желательно отцентрифугировать при 1500-3000 об/мин. При мутности мочи, связанной с бактериальным загрязнением образца или денатурацией белковых компонентов вследствие нарушения условий хранения, от анализа следует отказаться.

Следует помнить, что концентрация мочевины в моче высокая, а потому образцы мочи необходимо разводить перед исследованием (обычно используется разведение в 20-50 раз), а после определения мочевины результат умножить на коэффициент разведения.

При оценке результатов исследования следует учитывать, что в ряде случаев на определение уровня мочевины в материале in vitro могут влиять некоторые лекарственные препараты, применяемые пациентом, что в свою очередь может приводить к ложному занижению или завышению результатов (химическое влияние). Источник http://venus-med.ru/.

Система гемостаза
Гемостазиология (наука о гемостазе) выделилась в отдельную ветвь медицинских знаний.

Гемостаз – это биологическая система, которая обеспечивает сохранение жидкого состояния крови в организме в норме и остановку кровотечения при нарушении целостности сосудистого русла (т. е. свертывающая и противосвертывающая система крови).

Изучение гемостаза все шире входит в клиническую практику. Эти знания необходимы для правильной диагностики, а, следовательно, для правильного лечения различного рода кровоточивости и тромбозов.

Кровоизлияния, жизнеугрожающие кровотечения, эмболии и тромбозы – вот крайняя полоса гемостаза.

Паритет между свертывающей и противосвертывающей системами позволяет поддерживать кровь в жидком состоянии. Текучесть крови – одно из важнейших условий жизнедеятельности организма.

Равновесие между свертывающей и противосвертывающей системами быстро нарушается в экстремальных ситуациях. Противосвертывающая система в процессе эволюции организма оказалась более слабой и быстрее истощимой.

Труднодоступность вен и быстрое тромбирование иглы при венопункциях у пациента – первый сигнал о возможной катастрофе.

В процессе свертывания крови принимают участие:
1. Сосудистая стенка
2. Клеточные элементы крови (наиболее изучена роль трпомбоцитов)
3. Плазменные факторы крови.

Процесс гемостаза разделяют на два:
1) первичный гемостаз, сосудисто-тромбоцитарный, или начальный, в котором принимают участие стенки сосудов, тромбоциты и отчасти эритроциты;
2) вторичный гемостаз, коагуляционный, или собственно свертывание крови, когда в процесс включаются плазменные факторы коагуляции.

Сосудисто-тромбоцитарный, или начальный, гемостаз играет большую роль в первичной остановке кровотечения путем образования тромбоцитарной пробки. Причем кроме свертывающих факторов, содержащихся в самих тромбоцитах, кровяные пластинки несут на себе ряд плазменных факторов свертывания, выполняя тем самым транспортную функцию.

В настоящее время выделено ряд факторов тромбоцитарных, принимающих участие в гемостазе, оценить нарушение в первичном гемостазе можно по исследованию длительности кровотечения по Дьюке (в N до 4 мин, удлиняется при поражении первичного гемостаза).

Фактор 1 (Р1) – ускоряет процесс превращения протромбина в тромбин; Фактор 2 (Р2) – ускоряет процесс превращения фибрина в фибрин; Фактор 3 (Р3) – тромбоцитарный тромбопластин, участвует в образовании тромбопластина (протромбиназы); фактор 4 (Р4) – антигепариновый фактор, который повышает чувствительность фибриногена к тромбину; Фактор 5 (Р5) – свертывающий фактор, или тромбоцитарный фибриноген, идентичен фибриногену; фактор 6 (Р6) – тромбостенин, сократительный белок кровяных пластинок, обеспечивает ретракцию кровяного сгустка и образование тромбоцитарной пробки; фактор 7 (Р7) – антифибринолитический фактор; Фактор 8 (Р8) – активатор фибринолиза; фактор 9 (Р9) – фибринстабилизирующий фактор; фактор 10 (Р10) – серотонин (5-гидрокситриптомин), сосудосуживающий фактор, обеспечивает стимуляцию агрегации; фактор 11 (Р11) – аденозиндифосфат (АДФ), является главным стимулятором агрегации.

Участие тромбоцитов в гемостазе определяется следующими функциями:
1) ангиотрофической (тромбоциты путем “передачи” своей цитоплазмы питают эндотелиальные клетки);
2) адгезивной (прилипание к месту повреждения эндотелия или чужеродной поверхности);
3) агрегационной (склеивание тромбоцитов в виде сетки и образование тромбоцитарного тромба);
4) ролью в плазменном гемостазе (тромбоциты выделяют фосфолипиды – пластиночный фактор 3 (ПФЗ), на котором идет сборка комплексов плазменных факторов свертывания);
5) репаративной (кровяные пластинки выделяют тромбоцитарный фактор роста, заставляющий мигрировать к месту повреждения и делиться фибробласты, макрофаги и гладкомышечные клетки.

Образование тромбоцитарной пробки является первичным механизмом гемостаза по остановке кровотечения и опережает по времени свертывание крови. В процессах агрегации и адгезии тромбоцитов также принимают участие плазменные кофакторы – соли магния и кальция, фактор Виллебранда, фибриноген и др.

Основные механизмы тромбоцитарно – сосудистого гемостаза заключаются в следующем. На повреждение сосудистая стенка отвечает спазмом сосудов. Далее происходит адгезия тромбоцитов к субэндотелиальному слою поврежденного сосуда в течение 1-3" после травмы образуется гемостатический тромбоцитарный тромб. Первичная агрегация запускается АДФ выделяемой из поврежденных стенок сосудов и эритроцитов в процессе свертывания, также принимает участие и эритропластин выделяющийся из разрушенных эритроцитов. Первичная агрегация тромбоцитов в месте повреждения. В дальнейшем наблюдается освобождение тромбоцитарных гемостатических факторов, что ведет к наступлению второй волны агрегации тромбоцитов и образованию первичного гемостатического тромба. Затем происходит ретракция кровяного тромба. Увеличение времени кровотечения (проба Дьюка) подтверждает, что первичный гемостаз осуществляется в основном тромбоцитами, а не свертыванием крови.

На ряду с тромбоцитами массу первичной гемостатической пробки составляют и эритроциты.

Первичная тромбоцитарная пробка не может надежно остановить кровотечение, особенно из крупных сосудов и сосудов с достаточно высоким давлением крови. У здоровых людей первичная пробка через определенный промежуток времени стабилизируется фибрином, который образуется в результате вторичного коагуляционного гемостаза.

Коагуляционный гемостаз представляет собой сложный биологический процесс, в котором в одинаковой степени важны как свертывающие, так и противосвертывающие механизмы.

В настоящее время известно 13 плазменных факторов свертывания крови. Согласно международной номенклатуре, их обозначают римскими цифрами. Некоторые плазменные факторы являются проэнзимами и при превращении в активную форму – энзимы – их маркируют буквой А.

Фактор I. Фибриноген – белок с высокой моллекулярной массой, синтезируется в печени. Под влиянием тромбина превращается в фибрин.
Фактор II. Протромбин – гликопротеин, синтезируется в печени. Важную роль в его синтезе играет витамин К. Под влиянием протромбиназы превращается в активную форму – тромбин.
Фактор III. Тканевой тромбопластин – липопротеин с высокой молекулярной массой, обладает свойствами микромембран. Образует комплекс участвующий во внешнем пути формирования протромбиназы.
Фактор IV. Ионы кальция – активируют ряд факторов и входят в составкомплексов.
Фактор V. Проакцелерин (Асглобулин, лабильный фактор) – синтезируется в печени. Входит в состав комплекса, формирующего протромбиназу, осуществляющую превращение протромбина в тромбин.
Фактор VII. Проконвертин (стабильный фактор) – синтезируется в печени в присутствии витамина К.
Фактор VIII. Антигемофильный глобулин (АГГ) – протеин, синтезируемый в печени. Состоит из нескольких компонентов, связан с молекулой фактора Виллебранда. Участвует в формировании протромбиназы по внутреннему пути. Время полужизни (ВПЖ) – 12-18 ч.
Фактор IX. Плазменный тромбопластиновый компонент, фактор Кристмаса. Образуется в печени, К-витаминозависим, присутствует в плазме и сыворотке, в которых длительно сохраняется, термостабилен. ВПЖ 18-30 ч.
Фактор X. Фактор Стюарта-Прауэра. Образуется в печени, гликопротеин, К – витаминзависим, присутствует в плазме и сыворотке, в которых длительно сохраняется, термостабилен. ВПЖ 48-60 ч.
Фактор XI. Плазменный предшественник тромбопластина. Место синтеза не установлено, глобулин, инактивируется при 56°С, сохраняется в плазме и сыворотке, активируется и сорбируется каолином и целитом. ВПЖ 60 ч.
Фактор XII. Фактор Хагемана, контактный фактор. Место синтеза не установлено. Сиалогликопротеин, адсорбируется каолином и целитом. ВПЖ 60 ч.
Фактор XIII. Фибриностабилизирующий фактор, фибринолиза. Место синтеза неизвестно. Глобулин, термолобилен, стабилен при хранении плазмы, в сыворотке отсутствует. ВПЖ 3-4 дня. В свертывающей системе различают внутренний и внешний механизмы, активирующие запуск гемостаза.

Для внутреннего механизма необходим контакт белков плазмы с колагеном и другими субэндотелиальными структурами, при этом активируется контактный фактор (XII) с последующим запуском свертывания крови по внешнему механизму. Для внешнего механизма необходимо поступление из стенки сосуда и тканей в кровь тканевого тромбопластина (III), который в комплексе с фактором VII образует активатор X. Оба механизма необходимы для нормального гемостаза.

В коагуляционном гемостазе выделяют четыре последовательные фазы:
I - формирование активной протромбиназы;
II – образование тромбина;
III – образование фибрина;
IV – послефаза, представленная процессами ретракции и фибринолиза.

Взаимодействие между ферментными и неферментными факторами происходит в сложных белково – липоидных компонентах, которые образуются на различных ступенях коагуляционного каскада. В активации начальных этапов свертывания крови участвует калликреин-кининовая система.

При внутреннем механизме активации протромбиназы в контакте с коллагеном или какой – либо другой чужеродной поверхностью активируется фактор XII, который через калликреин-кининовую систему вступает во взаимодействие с XI фактором и превращает его в активную форму. Эта начальная "контактная" фаза ускоряется фосфолипидным фактором тромбоцитов (3пф) и не требует ионов Са (фактор IV). Все последующие фазы коагуляционного каскада начиная с активации фактора IX нуждаются в ионизированном кальции. В первом комплексе факторов внутреннего механизма "XIIа+XI+3пф" активируется фактор IX; в комплексе "фактор IXа+VIIIСа+++3пф" – фактор X; в комплексе "фактор Xа+фактор V+Са+3пф" фактору, последний комплекс действует энзимотически на протромбин, превращая его в тромбин (протромбиновый комплекс, протромбиназа).

Во внешнем механизме формирования протромбиновой активности образуется комплекс факторов "III + VII + Са++", направленный на активацию фактора X. Далее процесс свертывания происходит во вторую фазу – фазу превращения протромбина в тромбин. В третьей фазе тромбин отщепляет фибринопептиды А и В от молекулы фибриногена, превращая их в фибринмономеры, которые спонтанно полимеризуются в волокна фибрина. Тромбин активирует фактор XIII, который укрепляет фибрин – полимеры (фибринстабилизирующий фактор), переводит растворимый фибрин S (solubile) в нерастворимый фибрин J (insolubile).

В сгустке фибрина задерживается ферментные элементы крови – эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, последние вызывают уплотнение и ретракцию сгустка. Для оценки II фазы гемостаза: время свертывания по Ли – Уайту 5-7 мин. – удлиняется при гипокоаугуляции, укорачивается при гиперкоагуляции. АПТВ – 35-45", удлиняется при гипокоагуляции, укорачивается при гиперкоагуляции. При гиперкоагуляции увеличивается толерантность к гепарину.

Фибринолиз. Свертывающая система функционально взаимосвязана с фибринолитической, кининовой и системой комплемента. Фибринолитическая система, обеспечивает лизис фибрина в кровяном русле, запускается теми же факторами, что и свертывание крови. Фактор XIIа взаимодействует с прекалликреином и высокомолекулярным кининогеном плазмы (ВМК) и активирует плазминоген. Фибринолиз идет тем быстрее, чем выше локальная концентрация плазминогена в сгустках. Кроме ферментной фибринолитической системы, в организме происходит неферментный фибринолиз, осуществляемый комплексом гепарин – антитромбин III – адреналин, функционирующим в физиологических условиях.

Ингибиторы свертывания крови. Существенная сторона гемостаза – ингибирование процесса свертывания крови. Ингибиторы сохраняют жидкое состояние крови в циркуляции, препятствуют переходу локального тромбообразования в распространенное. Известны две группы естественных ингибиторов свертывания крови:
1. Первичные, предшествующие свертыванию крови, и
2. Вторичные, образующиеся в процессе свертывания крови, группа протеониза.

Антитромбин III является наиболее мощным ингибитором свертывания, действующим не только как антитромбин, но и как инактиватор факторов Xа, IXа, XIа, XIIа, VIIа, V. На антитромбин III и его фактор – гепарин приходится 4/5 физиологической антикоагулянтной активности. В семьях с наследственным дефицитом антитромбина III имеется выраженная наклонность к тромбозам (тромбофилия). В процессе гемостаза образуются дополнительные антикоагулянты в виде " отработанных" факторов свертывания крови: мощный антикоагулянт фибрин ("антитромбин 1"), адсорбирующий и инактивирующий большое количество тромбина; продукты фибринолиза, также являющиеся антикоагулянтами, делают молекулы фибриногена недоступными воздействию тромбина. Поэтому, определение в плазме продуктов расщепления фибриногена и фибрина (ПДФ) имеет значение в распознавании ДВС – синдрома. В патологических условиях могут накапливаться мощные иммунные ингибиторы свертывания крови, специфические антитела против того или иного фактора, например ингибиторы факторов 8 и 9 при гемофилии. Источник http://venus-med.ru/.