Определение мочевины используется для диагностики, определения прогноза и тяжести течения заболевания, а также для контроля за лечением.

Определение мочевины в клинико-диагностических лабораториях проводится различными методами, однако все их многообразие можно разделить на три основные группы:
• газометрические;
• прямые фотометрические;
• ферментативные (уреазные).

Каждая из вышеперечисленных групп, в свою очередь, включает в себя разнообразные методы, объединяемые общим принципом, но отличающиеся друг от друга применяемыми реактивами, ходом исследования и т. д. При этом каждый метод имеет свои преимущества и недостатки и может предъявлять особые требования к сбору биологического материала для исследования.

Как правило, сейчас большинство лабораторий для определения мочевины использует готовые наборы различных фирм-производителей. В инструкциях к набору обычно указываются требования при сборе биологического материала, условия проведения исследования, влияющие факторы, а также референтные значения для данного метода. При переходе с одного набора (метода) для определения мочевины на другой, необходимо тщательно ознакомиться с инструкцией во избежание возможных ошибок на всех трех этапах лабораторного исследования.

Биологический материал, используемый для определения мочевины
Для определения мочевины используют кровь (сыворотку или плазму) и суточную мочу. Важное внимание должно уделяться правильному сбору и хранению образцов для исследования.

Кровь для исследования берут утром натощак. При заборе крови для определения мочевины в ряде случаев нельзя использовать фторидные или аммиачные антикоагулянты, а также цитрат натрия (при использовании уреазных методов). Концентрация мочевины в сыворотке или плазме крови устойчива в течение 1 недели при хранении при 4 °C или не менее 6 месяцев при –20°C.

Нежелательно использовать гемолизированную, хилезную, липемическую или иктеричную сыворотку. Однако в ряде источников указывается, что на результаты исследований, проводимых в кинетическом варианте с большими разведениями образца, билирубин, гемоглобин или липемия, как правило, не влияют.

Мочу для определения мочевины используют суточную, собирая ее соответственно основным правилам сбора суточной мочи. Хранить мочу до анализа следует при температуре 4–8 °C.

Использовать для анализа мутные образцы крайне нежелательно. Для устранения мутности образцы желательно отцентрифугировать при 1500-3000 об/мин. При мутности мочи, связанной с бактериальным загрязнением образца или денатурацией белковых компонентов вследствие нарушения условий хранения, от анализа следует отказаться.

Следует помнить, что концентрация мочевины в моче высокая, а потому образцы мочи необходимо разводить перед исследованием (обычно используется разведение в 20-50 раз), а после определения мочевины результат умножить на коэффициент разведения.

При оценке результатов исследования следует учитывать, что в ряде случаев на определение уровня мочевины в материале in vitro могут влиять некоторые лекарственные препараты, применяемые пациентом, что в свою очередь может приводить к ложному занижению или завышению результатов (химическое влияние). Источник http://venus-med.ru/.

Система гемостаза
Гемостазиология (наука о гемостазе) выделилась в отдельную ветвь медицинских знаний.

Гемостаз – это биологическая система, которая обеспечивает сохранение жидкого состояния крови в организме в норме и остановку кровотечения при нарушении целостности сосудистого русла (т. е. свертывающая и противосвертывающая система крови).

Изучение гемостаза все шире входит в клиническую практику. Эти знания необходимы для правильной диагностики, а, следовательно, для правильного лечения различного рода кровоточивости и тромбозов.

Кровоизлияния, жизнеугрожающие кровотечения, эмболии и тромбозы – вот крайняя полоса гемостаза.

Паритет между свертывающей и противосвертывающей системами позволяет поддерживать кровь в жидком состоянии. Текучесть крови – одно из важнейших условий жизнедеятельности организма.

Равновесие между свертывающей и противосвертывающей системами быстро нарушается в экстремальных ситуациях. Противосвертывающая система в процессе эволюции организма оказалась более слабой и быстрее истощимой.

Труднодоступность вен и быстрое тромбирование иглы при венопункциях у пациента – первый сигнал о возможной катастрофе.

В процессе свертывания крови принимают участие:
1. Сосудистая стенка
2. Клеточные элементы крови (наиболее изучена роль трпомбоцитов)
3. Плазменные факторы крови.

Процесс гемостаза разделяют на два:
1) первичный гемостаз, сосудисто-тромбоцитарный, или начальный, в котором принимают участие стенки сосудов, тромбоциты и отчасти эритроциты;
2) вторичный гемостаз, коагуляционный, или собственно свертывание крови, когда в процесс включаются плазменные факторы коагуляции.

Сосудисто-тромбоцитарный, или начальный, гемостаз играет большую роль в первичной остановке кровотечения путем образования тромбоцитарной пробки. Причем кроме свертывающих факторов, содержащихся в самих тромбоцитах, кровяные пластинки несут на себе ряд плазменных факторов свертывания, выполняя тем самым транспортную функцию.

В настоящее время выделено ряд факторов тромбоцитарных, принимающих участие в гемостазе, оценить нарушение в первичном гемостазе можно по исследованию длительности кровотечения по Дьюке (в N до 4 мин, удлиняется при поражении первичного гемостаза).

Фактор 1 (Р1) – ускоряет процесс превращения протромбина в тромбин; Фактор 2 (Р2) – ускоряет процесс превращения фибрина в фибрин; Фактор 3 (Р3) – тромбоцитарный тромбопластин, участвует в образовании тромбопластина (протромбиназы); фактор 4 (Р4) – антигепариновый фактор, который повышает чувствительность фибриногена к тромбину; Фактор 5 (Р5) – свертывающий фактор, или тромбоцитарный фибриноген, идентичен фибриногену; фактор 6 (Р6) – тромбостенин, сократительный белок кровяных пластинок, обеспечивает ретракцию кровяного сгустка и образование тромбоцитарной пробки; фактор 7 (Р7) – антифибринолитический фактор; Фактор 8 (Р8) – активатор фибринолиза; фактор 9 (Р9) – фибринстабилизирующий фактор; фактор 10 (Р10) – серотонин (5-гидрокситриптомин), сосудосуживающий фактор, обеспечивает стимуляцию агрегации; фактор 11 (Р11) – аденозиндифосфат (АДФ), является главным стимулятором агрегации.

Участие тромбоцитов в гемостазе определяется следующими функциями:
1) ангиотрофической (тромбоциты путем “передачи” своей цитоплазмы питают эндотелиальные клетки);
2) адгезивной (прилипание к месту повреждения эндотелия или чужеродной поверхности);
3) агрегационной (склеивание тромбоцитов в виде сетки и образование тромбоцитарного тромба);
4) ролью в плазменном гемостазе (тромбоциты выделяют фосфолипиды – пластиночный фактор 3 (ПФЗ), на котором идет сборка комплексов плазменных факторов свертывания);
5) репаративной (кровяные пластинки выделяют тромбоцитарный фактор роста, заставляющий мигрировать к месту повреждения и делиться фибробласты, макрофаги и гладкомышечные клетки.

Образование тромбоцитарной пробки является первичным механизмом гемостаза по остановке кровотечения и опережает по времени свертывание крови. В процессах агрегации и адгезии тромбоцитов также принимают участие плазменные кофакторы – соли магния и кальция, фактор Виллебранда, фибриноген и др.

Основные механизмы тромбоцитарно – сосудистого гемостаза заключаются в следующем. На повреждение сосудистая стенка отвечает спазмом сосудов. Далее происходит адгезия тромбоцитов к субэндотелиальному слою поврежденного сосуда в течение 1-3" после травмы образуется гемостатический тромбоцитарный тромб. Первичная агрегация запускается АДФ выделяемой из поврежденных стенок сосудов и эритроцитов в процессе свертывания, также принимает участие и эритропластин выделяющийся из разрушенных эритроцитов. Первичная агрегация тромбоцитов в месте повреждения. В дальнейшем наблюдается освобождение тромбоцитарных гемостатических факторов, что ведет к наступлению второй волны агрегации тромбоцитов и образованию первичного гемостатического тромба. Затем происходит ретракция кровяного тромба. Увеличение времени кровотечения (проба Дьюка) подтверждает, что первичный гемостаз осуществляется в основном тромбоцитами, а не свертыванием крови.

На ряду с тромбоцитами массу первичной гемостатической пробки составляют и эритроциты.

Первичная тромбоцитарная пробка не может надежно остановить кровотечение, особенно из крупных сосудов и сосудов с достаточно высоким давлением крови. У здоровых людей первичная пробка через определенный промежуток времени стабилизируется фибрином, который образуется в результате вторичного коагуляционного гемостаза.

Коагуляционный гемостаз представляет собой сложный биологический процесс, в котором в одинаковой степени важны как свертывающие, так и противосвертывающие механизмы.

В настоящее время известно 13 плазменных факторов свертывания крови. Согласно международной номенклатуре, их обозначают римскими цифрами. Некоторые плазменные факторы являются проэнзимами и при превращении в активную форму – энзимы – их маркируют буквой А.

Фактор I. Фибриноген – белок с высокой моллекулярной массой, синтезируется в печени. Под влиянием тромбина превращается в фибрин.
Фактор II. Протромбин – гликопротеин, синтезируется в печени. Важную роль в его синтезе играет витамин К. Под влиянием протромбиназы превращается в активную форму – тромбин.
Фактор III. Тканевой тромбопластин – липопротеин с высокой молекулярной массой, обладает свойствами микромембран. Образует комплекс участвующий во внешнем пути формирования протромбиназы.
Фактор IV. Ионы кальция – активируют ряд факторов и входят в составкомплексов.
Фактор V. Проакцелерин (Асглобулин, лабильный фактор) – синтезируется в печени. Входит в состав комплекса, формирующего протромбиназу, осуществляющую превращение протромбина в тромбин.
Фактор VII. Проконвертин (стабильный фактор) – синтезируется в печени в присутствии витамина К.
Фактор VIII. Антигемофильный глобулин (АГГ) – протеин, синтезируемый в печени. Состоит из нескольких компонентов, связан с молекулой фактора Виллебранда. Участвует в формировании протромбиназы по внутреннему пути. Время полужизни (ВПЖ) – 12-18 ч.
Фактор IX. Плазменный тромбопластиновый компонент, фактор Кристмаса. Образуется в печени, К-витаминозависим, присутствует в плазме и сыворотке, в которых длительно сохраняется, термостабилен. ВПЖ 18-30 ч.
Фактор X. Фактор Стюарта-Прауэра. Образуется в печени, гликопротеин, К – витаминзависим, присутствует в плазме и сыворотке, в которых длительно сохраняется, термостабилен. ВПЖ 48-60 ч.
Фактор XI. Плазменный предшественник тромбопластина. Место синтеза не установлено, глобулин, инактивируется при 56°С, сохраняется в плазме и сыворотке, активируется и сорбируется каолином и целитом. ВПЖ 60 ч.
Фактор XII. Фактор Хагемана, контактный фактор. Место синтеза не установлено. Сиалогликопротеин, адсорбируется каолином и целитом. ВПЖ 60 ч.
Фактор XIII. Фибриностабилизирующий фактор, фибринолиза. Место синтеза неизвестно. Глобулин, термолобилен, стабилен при хранении плазмы, в сыворотке отсутствует. ВПЖ 3-4 дня. В свертывающей системе различают внутренний и внешний механизмы, активирующие запуск гемостаза.

Для внутреннего механизма необходим контакт белков плазмы с колагеном и другими субэндотелиальными структурами, при этом активируется контактный фактор (XII) с последующим запуском свертывания крови по внешнему механизму. Для внешнего механизма необходимо поступление из стенки сосуда и тканей в кровь тканевого тромбопластина (III), который в комплексе с фактором VII образует активатор X. Оба механизма необходимы для нормального гемостаза.

В коагуляционном гемостазе выделяют четыре последовательные фазы:
I - формирование активной протромбиназы;
II – образование тромбина;
III – образование фибрина;
IV – послефаза, представленная процессами ретракции и фибринолиза.

Взаимодействие между ферментными и неферментными факторами происходит в сложных белково – липоидных компонентах, которые образуются на различных ступенях коагуляционного каскада. В активации начальных этапов свертывания крови участвует калликреин-кининовая система.

При внутреннем механизме активации протромбиназы в контакте с коллагеном или какой – либо другой чужеродной поверхностью активируется фактор XII, который через калликреин-кининовую систему вступает во взаимодействие с XI фактором и превращает его в активную форму. Эта начальная "контактная" фаза ускоряется фосфолипидным фактором тромбоцитов (3пф) и не требует ионов Са (фактор IV). Все последующие фазы коагуляционного каскада начиная с активации фактора IX нуждаются в ионизированном кальции. В первом комплексе факторов внутреннего механизма "XIIа+XI+3пф" активируется фактор IX; в комплексе "фактор IXа+VIIIСа+++3пф" – фактор X; в комплексе "фактор Xа+фактор V+Са+3пф" фактору, последний комплекс действует энзимотически на протромбин, превращая его в тромбин (протромбиновый комплекс, протромбиназа).

Во внешнем механизме формирования протромбиновой активности образуется комплекс факторов "III + VII + Са++", направленный на активацию фактора X. Далее процесс свертывания происходит во вторую фазу – фазу превращения протромбина в тромбин. В третьей фазе тромбин отщепляет фибринопептиды А и В от молекулы фибриногена, превращая их в фибринмономеры, которые спонтанно полимеризуются в волокна фибрина. Тромбин активирует фактор XIII, который укрепляет фибрин – полимеры (фибринстабилизирующий фактор), переводит растворимый фибрин S (solubile) в нерастворимый фибрин J (insolubile).

В сгустке фибрина задерживается ферментные элементы крови – эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, последние вызывают уплотнение и ретракцию сгустка. Для оценки II фазы гемостаза: время свертывания по Ли – Уайту 5-7 мин. – удлиняется при гипокоаугуляции, укорачивается при гиперкоагуляции. АПТВ – 35-45", удлиняется при гипокоагуляции, укорачивается при гиперкоагуляции. При гиперкоагуляции увеличивается толерантность к гепарину.

Фибринолиз. Свертывающая система функционально взаимосвязана с фибринолитической, кининовой и системой комплемента. Фибринолитическая система, обеспечивает лизис фибрина в кровяном русле, запускается теми же факторами, что и свертывание крови. Фактор XIIа взаимодействует с прекалликреином и высокомолекулярным кининогеном плазмы (ВМК) и активирует плазминоген. Фибринолиз идет тем быстрее, чем выше локальная концентрация плазминогена в сгустках. Кроме ферментной фибринолитической системы, в организме происходит неферментный фибринолиз, осуществляемый комплексом гепарин – антитромбин III – адреналин, функционирующим в физиологических условиях.

Ингибиторы свертывания крови. Существенная сторона гемостаза – ингибирование процесса свертывания крови. Ингибиторы сохраняют жидкое состояние крови в циркуляции, препятствуют переходу локального тромбообразования в распространенное. Известны две группы естественных ингибиторов свертывания крови:
1. Первичные, предшествующие свертыванию крови, и
2. Вторичные, образующиеся в процессе свертывания крови, группа протеониза.

Антитромбин III является наиболее мощным ингибитором свертывания, действующим не только как антитромбин, но и как инактиватор факторов Xа, IXа, XIа, XIIа, VIIа, V. На антитромбин III и его фактор – гепарин приходится 4/5 физиологической антикоагулянтной активности. В семьях с наследственным дефицитом антитромбина III имеется выраженная наклонность к тромбозам (тромбофилия). В процессе гемостаза образуются дополнительные антикоагулянты в виде " отработанных" факторов свертывания крови: мощный антикоагулянт фибрин ("антитромбин 1"), адсорбирующий и инактивирующий большое количество тромбина; продукты фибринолиза, также являющиеся антикоагулянтами, делают молекулы фибриногена недоступными воздействию тромбина. Поэтому, определение в плазме продуктов расщепления фибриногена и фибрина (ПДФ) имеет значение в распознавании ДВС – синдрома. В патологических условиях могут накапливаться мощные иммунные ингибиторы свертывания крови, специфические антитела против того или иного фактора, например ингибиторы факторов 8 и 9 при гемофилии. Источник http://venus-med.ru/.

С этим заболеванием неинфекционного происхождения за время жизни % человек, то есть каждые 8 из 10. Причина болезни – факторы, вызывающие варикозное расширение сосудов в окончании прямой кишки и увеличение объема кавернозных телец вследствие притока крови. К таким факторам относятся: тяжелые физические нагрузки, малоподвижность, хронические запоры, злоупотребление алкоголем, воспаления в области таза, беременность. Провоцирует болезнь дисфункция сосудов прямой кишки, точнее, ее конечного отдела. Уплотненные вены, переполненные кровью из-за плохого оттока, превращаются в геморроидальные узлы.

Хронический геморрой может протекать волнообразно. Состояние может изменяться в лучшую или худшую сторону. Если не начать вовремя лечение, болезнь может привести к кровотечениям, ущемлению узлов и некрозу их тканей, отек, гнойный парапроктит и даже заражению крови.
При больших физических нагрузках кровь в венах задерживается. Из-за повышения давления венозные стенки утрачивают эластичность. В группу риска входят представители таких профессий, как танцоры, парикмахеры, грузчики, учителя – все, кто проводит стоя свой рабочий день или занят тяжелым физическим трудом.

Застой крови в органах, расположенных в области таза, вызывает длительное сидение. Подобный список «рискованных» профессий можно пополнить бухгалтерами, кассирами, водителями, операторами ПК и т.д. Нужно помнить, что избежать печальных последствий в этом случае помогут занятия плаванием, гимнастикой, физическая активность. Хронические запоры провоцируют геморрой подобно физическим нагрузкам – потуги при дефекации равносильны поднятию тяжести. В этом случае желательно пересмотреть рацион.

При беременности увеличивающаяся матка давит на прямую кишку, при этом тоже могут возникнуть геморроидальные узлы. Хроническое заболевание может перерасти в стадию острого геморроя, или тромбоза геморроидальных узлов. Его проявления – распирающие боли, отеки, затрудненная дефекация. Одно из средств лечения – мази или свечи, в состав которых входит гепарин. При частых обострениях тромбоза и сопутствующих заболеваниях промежности и анального канала требуется хирургическое вмешательство.

На заметку: после операции, лучшее средство реабилитации - это отдых и оздоровление, прогулки и правильно питание. Прогулки, особенно ранним утром позволяют организму восстановиться быстрее, чем сидя дома, а на вопросы "куда пойти вечером в Санкт-Петербурге?" вам поможет найти сеть Интернет. Источник http://venus-med.ru/.

Урологические заболевания сегодня являются наиболее распространенными среди всех болезней. Особенности современной культуры, отношений, среды привели к тому, заболеваемость половыми инфекциями выросла в десятки раз. По данным статистики, только 21% женщин и 24% мужчин могут считаться здоровыми. Остальные же или имеют яркие симптомы той или иной болезни, или же являются носителями патогенных микроорганизмов. Самое страшное, что бактерии стали устойчивее, и уже не всегда отвечают даже на мощные препараты.
Почти 30% жителей земли имеют симптомы сифилиса. Причем на ранних стадиях болезнь может протекать незаметно, особенно это характерно для женщин. Легендарная сифилитическая язва на половых органах - твердый шанкр, появляется спустя лишь 3-5 недель, причем человек в это время заразен. Очень многие пациенты принимают шанкр за случайную ранку или царапину и вовсе не тревожатся. А когда шанкр исчезают, многие начинают верить в исцеление, не подозревая, что болезнь затихла, чтобы вновь активироваться. Понять, что появившиеся признаки на самом деле - симптомы сифилиса, помогут знания о развитии этой древней болезни. Во-первых, шанкр всегда безболезненный, тогда как всевозможные эрозии и раны причиняют боль. Середина сифилитической язвочки обычно гладкая и блестит. При твердом шанкре иногда могут присоединяться симптомы инфицирования - лихорадка, озноб, слабость. Если не заметить признаков сифилиса, может наступить следующий период болезни - с поражением суставов, кожи и даже мозга.
Кроме сифилиса, очень распространена хламидийная инфекция. Это, обычно незаметно протекающее заболевание, ведет к очень тяжелым последствиям. И если у мужчин хламидии еще можно диагностировать сразу, то при болезни хламидиозом симптомы у женщин обычно стерты, и мало чем отличаются от привычного кандидоза. Хламидии, как правило, вызывают умеренные слизистые выделения из влагалища, незначительные боли перед менструацией. Это не настораживает пациенток, и они не пробуют лечиться. Между тем паразит размножается по всей мочеполовой системе и потом ярко проявляется при беременности, вызывая непоправимые пороки у плода, или при любой инфекции. Кстати, среди причин, провоцирующих бесплодие, хламидии занимают первые места.
Кандидоз - сегодня очень распространенная болезнь. Раньше считалось, что кандидоз -прерогатива женщин, однако сегодня все чаще диагностируется молочница у мужчин. Это связано со сниженными иммунными силами пациентов. Скопление белых хлопьев у крайней плоти, покраснение, уплотнение тканей члена - первый признак кандидоза. Еще может присоединяться зуд половых органов, пузырьки на члене, жжение. Мужчина может заразить партнершу, кроме того, из-за постоянного воспаления может развиться фимоз.
Чтобы избежать инфицирования половыми инфекциями, нужно не только контролировать свои половые отношения, но и поддерживать иммунную реактивность организма. Венерические болезни - враг, которого можно распознать. Будьте здоровы! Источник http://venus-med.ru/.

Ингаляцией лечили еще в древности. В качестве средств для ингаляции использовалась мата, эвкалипт, ментол и многое другое. Небулайзеры используются в медицине около 150 лет. Слово «Небулайзер», произошло от латинского слова «Nebula», которое обозначает: туман, облако. Впервые слово «Небулайзер», было применено в 1872 г. для обозначения, медицинского инструмента, который превращал жидкость в аэрозоль.

Все же, вернемся их прошлого в настоящее и рассмотрим современные ингаляторы небулайзеры. Современные небулайзеры делятся на две группы, ультразвуковые и компрессорные. Работа ультразвукового небулайзера осуществляется путем высокочастотной вибрации пьезокерамической пластины. В основном ультразвуковые небулайзеры используются для распыления растворов состоящих на водной или спиртовой основе. Компрессорный ингалятор работает по принципу пневматики. В корпусе ингалятор расположен компрессор который подает мощную струю газа в небулайзер, где происходит преобразования газа в полидисперный аэрозоль.

В основном ингалятор используется для профилактики и лечения таких заболеваний как: ОРВИ (ринит, фарингит, ларингит, трахеит) и их осложнения (риносинусит, ларинготрахеит), бронхиальной астмы, туберкулёз лёгких и бронхов и многих других заболеваний. Источник http://venus-med.ru/.